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1、小儿危急重症的识别,黄石市中心医院儿科 周武斌,危重症,是指危及生命的疾病状态，若不给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。不仅在儿科急诊、门诊、病房，甚至在社区医院都有可能遇到危重患者，即使临床经验丰富的高年资儿科医生对此类患者的处理也如履薄冰。 一是由于危重症的基础疾病千差万别、起病多隐匿、进展较凶险；另是因为小儿与成人不同，多不能准确表达不适，且器官功能储备有限，病情进展更难以预料和控制，易引发医患矛盾。 对于危重患儿的识别和危重程度评估关系到治疗策略、预后评价、疗效判定等诸多方面。,重要生命体征的简易监测 危重症的识别,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（一）呼吸频率 1.过快：通气和（或
2、）换气功能障碍的早、中期，如肺部感染、肺水肿、哮喘、液（气）胸、纵膈气肿、充血性心衰、休克、气管异物、严重贫血、大量腹水或严重腹胀等，呼吸频率进行性加快。呼吸快而费力又无气道梗阻则常见于ARDS。此外，呼吸增快也见于发热时。 2.过慢：多为呼吸衰竭的晚期表现。如极重症肺炎、严重气道梗阻、哮喘持续状态长时间未缓解以及颅内病变所致中枢性呼吸衰竭等。当呼吸困难加重而频率又快减慢时，多因呼吸肌疲劳所致。（气管插管指征）。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（二）呼吸幅度 1.浅快：多见于肺炎，尤以婴儿肺炎为著。也见于间质性肺水肿、肺循环淤血等。 2.深大：代谢性酸中毒，颅内病变和（或）颅内高压及休克早期
3、的过度换气。 （三）呼吸节律 1.偶有深浅变化或暂停（无三凹征）：见于中枢神经系统功能紊乱（感染、出血、中毒）或代谢障碍（脱水、酸中毒）及中枢性呼吸衰竭早期。 2.呼吸形式和节律明显改变：常见于严重颅内高压、脑干受压、脑病先兆及代谢紊乱等。,重要生命体征的简易监测呼吸监护,3.潮式呼吸 ： 见于两侧大脑半球功能不海马沟回疝早期、代谢紊乱等。 4.呼吸深快：见于脑桥病变、缺氧、低血糖等。 5.深浅快慢明显不规则：见于延脑病变，多为呼吸即将停止的先兆。 6.过度换气：见于糖尿病、尿毒症、水杨酸中毒、中枢神经源性通气过度 7.深粗（常伴鼾音）:脑出血时可见 8.缓慢不规则且浅而弱：提示颅内高压危重如
4、枕骨大孔疝。 9.反复呼吸暂停：多见于CNS病变、颅内高压、还见于早产儿、抽搐或喉痉挛（乳幼儿多见）,重要生命体征的简易监测呼吸监护,（四）呼吸肌运动 1.吸气运动强烈、三凹征明显：多见于气道不完全梗阻，如鼻咽炎、咽后壁脓肿、会厌炎、喉气管支气管炎、气管异物、先天性喉气管软化症等。 2.呼吸困难为主、呼气延长伴喘鸣：主要见于支气管哮喘、毛细支气管炎、肺气肿及胸廓运动受限等。 （五）胸廓运动 1.双侧胸廓起伏不对称：一侧塌陷（肺不张或大片肺实变）或一侧饱满（肺气肿或胸腔大量积液、积气） 2.胸腹式呼吸矛盾运动：多见于呼吸肌麻痹（神经肌肉病变） （六）气管位置 （七）双肺呼吸音,重要生命体征的简易
5、监测意识监护,（一）判断意识障碍的程度 昏迷 是指处于对外界刺激物反应状态，而且不能被唤醒去认识自己或周围环境。简而言之，昏迷就是不能唤醒、反应缺乏 浅昏迷 患儿对周围的光、声等的反应消失，但对强烈的痛觉刺激能引起肢体简单的防御性运动，部分浅或深反射仍可存在，有时可有无目的的四肢舞动或谵语 深昏迷 患儿对外界的一切刺激，包括强烈的痛觉刺激无反应，四肢肌肉松软，浅、深反射及病理反射消失，尤其是角膜、结膜、对光反射消失，咽或吞咽反射亦不存在，肢体动作消失，生命体征（R、P、BP）存在，但可出现不同程度的障碍,重要生命体征的简易监测意识监护,重要生命体征的简易监测意识监护,Glasgow昏迷评分法
6、14分为正常或基本正常 9分或低于9分应进一步定位和定性 3分为意识完全丧失 分数减低表明意识障碍正在加重,重要生命体征的简易监测意识监护,坂本婴儿意识水平评分法,重要生命体征的简易监测意识监护,（二）主要神经体征监护内容 1.神经定位体征：颅内结构受损的幕上型，初期既有定位体征，二幕下型多首先出现脑干功能障碍，如突然昏迷，且常伴颅神经麻痹。全身性、脑外疾病（中毒性、代谢性或感染）所致意识障碍多不伴神经定位体征，即使出现也晚于意识障碍，且表现多种多样，难以定位，一旦出现多为对称性。 2.呼吸形式 ：见前呼吸监护 3.对光反应瞳孔大小：多数代谢性脑病及麻醉药、巴比妥（安定）中毒时瞳孔均缩小，但仍
7、保持对光反应。严重脑缺氧缺血可瞳孔显著散大与固定,重要生命体征的简易监测意识监护,4.肌张力： 增高： 广泛两侧大脑白质或内囊丘脑受累时可呈去皮质强直，见 于严重的器质性或代谢性脑损害。 去大脑强直提示中脑及脑桥上下端受累，见于广泛的器质性或代谢性（缺氧等）脑病。尤其多见于大脑幕裂孔疝。 降低： 全身肌迟缓，无反射见于脑桥下端或延脑受累及深度昏迷。 5.囟门 6.哭声,重要生命体征的简易监测面色监护,（一）苍白 1.急性贫血 2.心血管功能障碍 （1）各种休克早期、心脏功能障碍、室上性或室性心律失常、周围循环灌注不足等。 （2）寒冷、恐惧紧张（通过自主神经的调节作用使周围毛细血管强烈收缩）一起
8、一过性缺血。 3.严重缺氧 （1）新生儿严重窒息（苍白窒息） （2）重症肺炎缺氧明显时也可面色苍白（伴气急） （二）灰白（青灰） 各种休克晚期，严重的低张性脱水,重要生命体征的简易监测面色监护,（四）发绀,重要生命体征的简易监测皮肤温度及转红试验,当周围组织血液灌流量下降，例如严重的等张性或地张性脱水、休克中晚期，皮肤温度尤其是四肢皮温明显下降。可根据皮肤温度分类判断周围循环衰竭的严重程度 毛细血管再充盈时间（CRT）亦即转红试验可反映周围循环有无障碍及障碍的程度,重要生命体征的简易监测肛指（趾）温差,用普通玻璃温度计测定肛指(趾）温度差，可间接反映外周血管有无收缩及微循环灌注情况。皮肤散热不
9、良等原因致中心温度升高时，肛指（趾）温差增大。因此，肛指（趾）温差可作为了解休克患儿外周循环机预测其预后的指标。 正常肛指（趾）温差小于2，异常的临床意义： 35.9示周围血管高度收缩 69有血液集中 大于9微循环灌注极差 此外，颅内高压时，如下丘脑体温调节中枢受损，加之肌张力增高甚至抽搐则产热增加。而交感神经麻痹，泌汗几乎停止，体表散热近乎停滞，导致高热或过高热。但周围血管因血管加压反应而收缩，皮肤苍白，肢端发凉，指趾发绀，肛指（趾）温差亦可增大。,重要生命体征的简易监测心脏活动的监测,【心率】心率过快是心功能及循环功能异常的表现之一，但应首先除外患儿因发热、烦躁、哭吵、抽搐、疼痛及缺氧等因
10、素所致 【心律】 【心音】 【杂音】,重要生命体征的简易监测血压监护,血压 血压取决于心输出量和体循环阻力。当心输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在这些代偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。 低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否则讲发生心跳呼吸停止。 应当注意的是，血压资料有时提供的是一个假象，尤其是用来判断有无出血和休克时。例如，尽管心排血量和组织灌注已下降，但血压仍可由于交感神经兴奋，小动脉收缩而维持在正常范围内。低血容量患儿通过增加心率和提循环阻力来维持血压，失代偿时血压才下降。所以，血压虽
11、是反应循环功能的重要指标，但不能作为满意的复苏或循环血量是否恢复的主要指标。,重要生命体征的简易监测血压监护,收缩压/舒张压 收缩压决定于心排出量和心肌收缩力，其重要性在于克服各种脏器的临界关闭压以取得血液供应。而舒张压提示外周血管阻力，同时对维持冠状动脉的灌注尤为重要。 平均动脉压（MAP） MAP是心脏各时相动脉系统的功能压，是组织灌注的指标，亦是保证心脏灌注的重要条件。 MAP=舒张压+1/3脉压差 MAP常用于计算脑灌注压与血流动力学的各项参数 脉压（差） 血压正常时，脉压为3050mmHg，脉压作为组织灌注是否充分的指标，由于收缩压与舒张压。当脉压小于20mmHg时，脉搏变弱，这时即
12、使血压正常或偏高，也应警惕早期休克发生。另外，颅内压增高引起延髓血管运动中枢发生代偿性加压反应时血压上升，这时脉压亦常增宽。,重要生命体征的简易监测胃肠道,（1） 是否有腹胀或肠形 （2） 是否排便，担保是否带脓血，是否有异味 （3） 是否有胃肠减压，减压液量、颜色、性质,重要生命体征的简易监测体温,体温 应注意体温升降的方式、发热的程度、发热的类型及发热伴随症状，休克或极度衰弱患儿体温常有下降，体温过高41以上或过低35以下，都提示病情严重。 （1）是否过高或过低 （2）四肢是否温暖 （3）体温维持情况,危重症的识别,识别危重症主要指及时识别出呼吸衰竭和休克的患者。因为心跳呼吸停止的原因不同
13、于成人，很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进行性恶化而导致的终末结果。无论发病初始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼吸心跳停止，而此时心肺复苏的成功率低，预后很差。若临床医生能根据患者临床表现快速判断出呼吸衰竭和休克，并及时处理，通常可以预防心跳呼吸停止的发生，改善患儿预后。,危重症的识别,对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿，其危重病情明显，相对容易识别； 而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短期内急转直下，导致严重后果。,危重症的识别
14、呼吸衰竭,气道疾病、肺部疾病或神经肌肉疾患等均可引起呼吸衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。其诊断强调血气分析，但若在基层医院或转运途中动脉血气不易获得时，通过快速查体初步判断十分重要。正常自主呼吸为平静的呼吸状态，呼吸频率与年龄呈负相关，新生儿呼吸频率最快，可达4060次min，年长儿童呼吸频率减慢，18岁时大约12次min。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸(呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。,危重症的识别呼吸衰竭,(1)呼吸频率和节律：气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现，气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外疾病引起，如早期休
15、克、某些先天性心脏病、先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现，多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。 (2)呼吸作功：作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间延长是呼吸做功明显增加的体征。呻吟是由于不成熟的会厌关闭时伴有呼气末横膈收缩所致，可增加气道压力从而维持或增加功能残气量，出现呻吟说明患儿肺泡萎陷和肺容量不足，常见于肺水肿、肺不张或肺炎时。,危重症的识别呼吸衰竭,(3)肺通气量：通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁较薄，呼吸音较成人易传导且容易听到，并且应该
16、双侧对称。气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不足；病变区域的呼吸音强度和音调可出现变化。 (4)皮肤黏膜颜色：在温暖环境中，心肺功能正常的儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致，黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。低氧血症或循环灌注差时，患儿皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或肢体发凉。,危重症的识别休克,各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。 代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性休克时出现低血压。识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并及时处理。,危重症的识别休克,(1)心率：心输出量受心率的影响较每搏输出量大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。不明原因的心率增快是早期休克的表现之一。危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼吸即将停止。 (2)血压：血压取决于心输出量和体循环血管阻力。当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌收缩力维
