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1、重症急性胰腺炎的诊疗,杨荣利,病例 沙某某，男，64岁。 主诉：持续性上腹痛1天伴，腰背部放射痛。 现病史：1天前进食烤肉及饮酒出现腹痛。位于上腹部，伴恶心呕吐1次。 查体:上腹部压痛，无反跳痛肌紧张. 辅检：CT：急性胰腺炎；脂肪肝。 我院急诊：淀粉酶：448U/L, 脂肪酶：2256 WBC 17.4*109/L N 89.5%,Acute pancreatitis (AP) is an acute inflammation of pancreas caused by a variety of factors, characterized by autodigestion of acina
2、r cells, release of pancreatic enzymes and a number of mediators, leading to congestion, edema or necrosis of pancreas and may develop systemic symptoms and organ failure. It may also end in chronic pancreatitis.,治疗经过,入院后常规禁食水，补液抑酶对症支持治疗，患者出现腹泻，高热，间断呼吸不畅，血钙降低（Ca 1.97mmol/L），CT提示肾周围炎，腹腔积液。考虑重症胰腺炎。转入我
3、科重症监护治疗； 转入我科后，规范治疗，患者出现黄疸（总胆红素：104mmol/L，直接胆红素：82mmol/L），考虑梗阻性黄疸。复查CT提示腹腔积液。 全院会诊后决定行肝下腹穿引流。肝下引流出褐色混浊液体510ml，右腹腔引流出150ml清亮液体。 患者穿刺引流后后体温逐渐下降。患者及家属要求出院。,病因的诊断,胆源性急性胰腺炎(奥地氏括约肌功能) 酒精性 暴饮暴食,高蛋白高脂肪饮食 代谢性,如高脂血症,高钙血症,孕妊等 药物性 感染性 缺血性 外伤性,临床分类 轻型急性胰腺炎-有胰腺的水肿充血,少量渗液 重型急性胰腺炎-有胰腺及胰周组织的坏死、出血.体征严重,腹水或腹部包块,可并发一个或
4、多个脏器功能障碍.腹穿、B超及增强CT对诊断有很大帮助. APACHE评分在8分以上,Balthazar CT分级在5分以上.,诊断,Ranson予后判断标准(48小时内) 入院时 1.年令大于55岁. 2.白细胞1610 “/L. 3.血糖11.2mmol/L(200mg/dl) 4.乳酸脱氢酶(LDH)350Iu/L. 5.谷草转氨酶(GOT)250u/L.,诊断,诊断,入院后48小时内 6.血红蛋白下降10%. 7.非蛋白氮(BUN)1.79mmol/L(5mg/dl). 8.血钙4mmol/L(4mEq/L). 11.估计体液丢失量(第三简隙)6L.,APACHE 评分-急性生理和慢性
5、 健康评估. 12项生理指标和6项年令和各器官功能情况.每项04分,总分越高病情越重. 8分以上定为重症. 10分- 死亡率2 5% 20分- 1020% 30分- 4955% 35分- 5380% 40分以上- 100%,诊断,Balthazar CT 分级 + 胰坏死分=严重指敉 CT A 级-正常胰腺.- - 0分 B 级-胰肿大,质不均,少量积液- 1分 C级-胰肿胀,边不规则,质很不均- 2分 D级-胰蜂窝状,肿胀明显,胰周炎症-3分 E级-广泛坏死,胰周坏死和广泛积液-4分 坏死 无-0分 1/3-2分 1/2-4分 1/2- 6分,重症急性胰腺炎病程分期,1.急性反应期: 自发病
6、后两周左右,常有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症. 2.感染期: 2周2月左右, 胰及胰周坏死组织发生感染,波及全身细菌感染、晚期可伴发深部真菌感染,如不能控制则发展到脓毒血症,多器官功能衰竭. 3. 残余感染期: 23个月或更长,腹腔内或腹膜后残余脓腔,引流不畅.各种消化道瘘,高度营养不良,可导致多器官功能衰竭.,急性液体积聚: 在病程的早期,在胰内或胰周无囊壁 包裹的渗液,量不大可自行吸收,少敉量增大,不能吸收可发展成全腹渗液或假性胰腺囊肿. 胰腺及胰周坏死: 初时为无菌性坏死、若大量坏死组织,或液化,或与渗液一起被包裹形成无菌性脓肿.坏死组织极易被细菌感染称胰坏死感染.(细菌移位) 假性胰
7、腺囊肿: 由纤维组织及肉芽形成的囊壁包裹的液体积聚. 胰腺脓肿: 内可含或不含胰坏死组织,但已细菌感染.,局部并发症,重型急性胰腺炎的诊断,在确立为急性胰腺炎的诊断后必须区别 是否是重型 腹膜炎症状明显,有麻痹性肠梗阻。 腹水呈血性或“梅干汁样”。 有重要脏器功能的衰竭表现。 CT有明确的胰及/或胰周组织坏死表现。,治疗的发展,内科 手术 内科 扩大手术 非手术 应当以非手术治疗为主,该手术的 积极手术,历史-是否需手术,1886 Senn首先提出清除坏死胰及脓肿 可能有益的设想。 1894 Korte 开展了外科治疗,但效果不佳 1948 Paxtan 307例 手术死亡率45%,非手术死亡
8、率28%.因而多主张非手术. 认识的提高. 出血坏死性死亡率近100%. 1968 Waterman 10例胰床引流存活9例。,历史,对轻型-非手术治疗已为共识 对重型-手术治疗日趋积极 1970 Lawson的手术死亡率为26% 80年代初-多主张早期手术,甚至规则性切除、直至全胰切除. 80年代未-发现过于积极的外科治疗不能提高疗效,要根据病人具体情况决定. 90年代 医技的发展,-应积极非手术疗,只有在感染情况下手术.对一些暴发型的过於保守。,历史-手术时机,晚-早-愈早愈好-延缓-感染时- 必要时及时手术. 早期: 发病后48小时内-危重(暴发型)、诊断不清、伴严重胆道疾病. 延缓:
9、发病后3-8天内手术. 晚期:23周以后. 腹腔严重感染、脓肿.,历史-手术方式,胰腺包膜切开、胰床引流 1968年Waterm报道10例，存活9率。 1970年Lawson报道15例，死亡率26%。 以后导致了早期（48小时）手术引流 的广泛开展，但以后证实效果不佳。1982年成都杨森华报道20例，死亡 85% 天津吴咸中 81% 缺点：不能清除坏死组织，防止感染。,历史-手术方式,坏死胰腺组织清除加胰床引流 1974年 Edelmann 65例，死亡率29% 1983-1986年 杨森华26例， 30% 这需要等待一段的时间，使胰腺的坏死组织界限清楚，而脓肿尚未形成，易于手术。,历史-胰腺
10、切除术,1963 Watts48小时全胰切除，1例存活 1980 Mercerdie 12例（部分），死亡率75% 1981 Alexander 20例（全）， 60% 1985 Nordback 40例（部分），死亡率28% 1974 Edlmann 129例 61% 65例（坏死组织清除） 29% 1975-1987 张圣道 80例， 38.3% 1988-1993 124例（有感染手术，坏 死 清 除, 无感染非手术） 28.2%,腹腔灌洗,1965年 3例伴肾功能衰竭 死亡1例 1981年 33例灌洗10天内死亡1例 3% 100例不灌洗10天内死亡11例 11% 1979年 Bell
11、din、Ohlsson58例灌洗 20% 对照组 40-60% 1980年 Stone、Fabian35例，85%24小时 后有明显好转 36例不灌洗，只有36%有好转,病程进展,早期死亡: 炎症反应期(010天),全身性炎症反应综合症(SIRS)-多器管功能不全综合症(MODS). 晚期死亡: 感染期(7天以后),如局部病灶出现细菌感染,不能控制,逐渐形成胰腺及腹腔脓肿,Sepsis将成全身性主要问题,出现MODS并恶化,是目前死亡的主因。 恢复期: 如不进入感染则逐渐恢复。,并发症的预防和治疗,ICU治疗:支持重要脏器功能;抑制胰酶的分泌和活性;清除过多细胞因子及炎性介质(包括腹腔置管及血
12、浆置换等),抗血栓形成;抗感染。 胰床多管引流;开放蝶式形流;封闭式网膜囊造袋;长纱填充网膜囊造袋等(包括腹腔灌洗等皆为了充分引流,防止脓肿形成)。 胰腺或腹腔脓肿: 积极手术引流。 根据病情要及时再手术,以防延误病情。,间接手术,三造瘘: 1、胆道向题; 胆总管取石造瘘; 胆囊造瘘. 2、胃造瘘。 3、空肠造瘘。,对外科治疗的评估,减少了早期的死亡率 -10%以下 总的死亡率仍在10-30%（很高），并发症多，住院期长，费用高。 外科治疗仍处被动的局面，在如何阻止胰腺坏死及防止感染上无特效方法。,今后应从发病机制上开展治疗结合外科方法以提高疗效,阻止病情进展：抑制各种胰酶的分泌及 活性，去除炎性介质, 改善胰微循环，防止血栓形成，加快组织水肿吸收。 应用有效的能通过胰屏障的抗生素。 肠内外营养并重,保护肠粘膜屏障。 依照具体情况，在ICU的监护下开展有针对性的手术。,The end,谢谢！,
