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1、心肺、脑复苏,复苏的定义,广义：采取一切措施促使生命体征和脏器严重功能障碍趋向恢复的过程。 狭义：指心跳、呼吸停止的抢救。 心跳停止诊断标准：深昏迷；瞳孔散大，眼球固定，对光反应消失；无心音，大动脉博动不清；呼吸停止、紫绀明显。（心跳、呼吸、意识）,提高心脏骤停复苏的生存率提倡做到“四早”： 1、早识别：早期认识危险征兆并进入急救系统； 2、早复苏：早期进行初级心肺复苏； 3、早除颤：早期除颤（能否在68min内除颤，对神经系统的恢复有着质的飞跃）； 4、早高级：早期进行高级心肺复苏。 5、系统完善的复苏后治疗。,复苏的新理念,复苏的原因（一）,1、原发性心源性心跳呼吸骤停： 急性心梗 急性心
2、衰 严重心律失常 心肌炎 心包填塞等 2、原发性肺源性心跳呼吸骤停： 急性机械性气道梗阻（如 上吊、掐气道、异物） 呼吸道烧伤、溺水、窒息 肺动脉栓塞、急性肺损伤、急性肺水肿 严重肺感染、 哮喘等。,复苏的原因（二）,3、 继发性心跳呼吸骤停： 严重创伤、各种休克、急性中毒、电击伤 严重水电解质酸碱紊乱、迷走神经反射亢进 疾病危象（如高血压、甲亢、重症肌无力）等 4、意外与医源性损害： 药物高敏或特异体质 医护操作中无法避开的并发症（如大出血、栓子脱落、羊水栓塞、反射性心骤停） 麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 医护治疗失误（如用错药包括用药的种类、剂量、途径 ）等,脑复苏的病理生理基础
3、（一）,在心肺脑复苏中，心肺复苏是基础，脑复苏为目标。因为只有脑皮质复苏才是真正意义上的复苏，才有价值。 当前心肺复苏并不太困难，但是脑复苏仍是一个世界性难题。 缺血再灌流损伤是在组织低灌流或停顿灌流后使复苏组织受到新的进一步损害。,脑复苏的病理生理基础 （二）,实验研究 在脑缺血1530分钟左右，ATP尚可恢复正常，线粒体尚未形成永久性损害，但是缺血再灌流则形成第二次损伤 这种循环建立后的第二次打击是造成脑死亡的主因。 换句话说，心跳停止时心脑遭受两次打击，首先是缺氧性损害，而后的再灌流损伤是一种严重的氧化性损害，所以整个过程也可看作是一个“缺氧与氧化”的双重损害过程,脑复苏的病理生理基础
4、（三）,缺血-再灌流损伤主要是体内氧自由基生成增多所造成的。自由基产生超氧自由基、过氧化氢、羟基等，它们能与一切有机化合物起反应，启动自由基链索，损伤脑血管的内皮和脑实质细胞，起着神经细胞毒素的作用。 同时，使游离脂肪酸的释放，花生四烯酸增加（继发脑损害），继之，血栓素、白三烯、过氧化酶（有氧自由基特性，神经毒素的作用）增加。,脑复苏的病理生理基础 （四）,心脏、呼吸骤停的病理生理变化的结果：,缺血缺氧,心跳、呼吸停止的病理结果：,1、严重生理代谢紊乱，代谢性、呼吸性酸中毒， ATP，能量缺乏，网状内皮系统功能，线粒体分解，细胞死亡。 2、电解质分布紊乱， H+向细胞内弥散，使细胞内H+，酸中
5、毒，Na+内移，加重细胞内水肿。K+向细胞外弥散，引起高K血症，对心肌有抑制，且细胞外液Na+、Ca+的降低，更加重了这种危害。 3、细胞外液容量，加上血管通透性，血管内液体外渗组织间隙，使血液浓缩，微循环滞缓，微血栓形成。,复苏的抢救,凭昏迷、大A博动摸不到即应立即复苏抢救！切忌反复听诊或用心电示波判断。 任何一位于临床医师在自己的医疗实践中几乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的复苏问题，这是一项必须牢牢掌握的技术。这样，一旦遇到，便可从容应对，不会惊慌失措，束手无策。,清除病因（治本之举，治源之策） 及早复跳（除颤、胸外按压或开胸按压） 改善循环（合理补液、应用正性肌力药、解痉扩血管药物） 充
6、分供氧（确保PaO275mmHg，SaO295% ） 协调平衡（搞好三个平衡） 保护脏器（肾、肺、肠、心、脑等） 预防感染（引发MODS的主要原因) 严密监测（全方位、24h),复 苏 要 诀,复苏程序（一）,采取一切措施保证组织的良好灌注和氧输送及氧摄取。 复苏可分三个阶段： 基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初级心肺复苏） cardical (circulation) 循环、胸外按压、复跳、尽量保持颈A压力50100mmHg。 air way呼吸道通畅、清除异物。 breathing供氧，口对口人工呼吸。 defibrillation电除颤。,现已证明大多数
7、成人非外伤性心脏骤停为室颤，若给予及时除颤（68min内除颤，尽量缩短除颤与心博骤停的间隔），可以恢复有效循环，大部分病人可以长期存活。 C、 A、B、D的复苏抢救原则至今有效！,ALS和 PLS,高级生命维持（ ALS，advanced life support） 包括初级心肺复苏、除颤、给氧、补液、机械通气（维持呼吸稳定）等。除颤中，对室颤，单相波形放电可从200J开始，无效时立即给予第二次同电量除颤，再无效则给第三次360J的除颤。 长期生命支持（PLS，prolonged life support） 预防肾衰；-预防感染； 脑复苏； -预防MODS,ALS是BLS的继续，利用专门的仪器
8、设备复苏、心电监护，诊治心律失常和转复，维持和恢复个脏器功能的正常。,复苏迟早与成活率关系密切（1）,心跳停止4分6分钟，即可出现神经细胞不可逆的损害，即使用很先进的手段复苏，生存率仅1043%。 这是因为脑组织虽然重量仅占体重的2%，但血供占心输出量的15%，耗氧占全身20%25%。脑内能源贮存量很小，脑能量的95% 靠有氧糖代谢提供，只有2-6%为无氧代谢来提供。有氧代谢时每克分子丙酮酸产生38克分子ATP，而无氧代谢每克分子丙酮酸仅产生2克分子 ATP，其它均为乳酸。所以脑神经细胞对缺氧极为敏感极不耐受。,复苏迟早与成活率关系密切（2）,复苏时，务必使组织灌流维持在正常2530%以上，即
9、收缩压至少90mmHg、SaO285%以上，这样多数组织细胞和器官均可获得最低水平的能量供给。若组织灌注25%，则细胞膜变性，细胞核破裂，溶酶体大量释放，细胞坏死。,因此CPCR时，必须确立46分钟这个生命时限，迅速果断地采取有效地复苏措施。 一切措施立足于早，主要思维立足于脑。,“脑复苏”的重要性,心肺复苏对各大医院来说轻车熟路，技术娴熟，操作规范，成功率较高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意义上的脑复苏成功者寥寥无几、屈指可数。 表现在遗留为数不少的植物人状态的或脑死亡病人，给医院、社会、病人家庭造成巨大的甚至于难以承受的经济负担和精神压力。,何谓“植物人”状态 植物人状态(简称PVS)就是
10、人体受到某种伤害（中毒、创伤、休克、感染、缺氧、窒息、脏器衰竭等）后，引起大脑皮质和相关部位细胞的难以逆转的损伤，造成了人体处于失去记忆，没有思维意识和情感交流，没有语言对话的一种状态。多数的PVS病人在诊治的早期就病故了，剩余的虽为数不多，但影响严重 。,“植物人”状态的表现,1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行指令，处在视而不见、听而不闻、熟视无睹的境地。 2、血压脉搏呼吸体温可以平稳，可有正常的咳嗽、吞咽、呛咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。 3、可有睡眠的周期活动，该睡时睡该醒时醒。 4、不能理解语言，没有喜怒哀乐的言语表示。,5、具有无意识的自动睁眼或刺激下睁眼。 6、可有无
11、目的性的眼球跟踪运动，但不能嘱咐下重复。 7、肢体可有不自主的活动，有时偶有搔痒和躲避刺激的动作，但不会行走和拿东西。 8、病理学检查:丘脑下部及脑干功能基本正常。,脑复苏失败的原因,核心是大脑皮层细胞缺氧时间过久、程度太深。 掌握置管技术的人偏少，多为麻醉科人员。得电话通知后，乘电梯下楼道，路途耽搁过久； 复苏不紧凑，迟缓拖沓，延长了缺氧时间和程度； 首诊处理不到位，口腔、气道呕吐物未清除，堵塞气道，加重缺氧； 置管技术不熟，屡试屡败，影响效果； 解剖关系不熟，误入食管；,病人颈项短粗，舌后坠，声门窥视不清； 严重大面积心肌缺血坏死，持续低血压； 重度休克时间太长，脑组织缺氧； 严重感染的毒
12、素的广泛侵蚀； 低氧血症始终不能纠正改善（如呼吸机使用失当）； 持续的颅高压症不能及时得到解除； 特重型的颅脑外伤，脑组织广泛毁损伤等。,如何实施脑复苏？,脑复苏与心肺复苏的关系,心肺复苏是基础，脑复苏是目标。心肺复苏为脑复苏创造好的条件，使脑复苏有个良好的结局。 心肺复苏与脑复苏不是界限明显的两个阶段，而是紧密相连、密不可分、浑然一体的一个“工程”。,脑复苏与心肺复苏的关系,在做心肺复苏时，就应既要使脑有足够的血流灌注，又使颅内压降低；纯氧人工通气时，既要使脑有充足的氧供，又要过度通气使脑有偏低的PaCO2 ，同时尽可能地减少全身的氧耗，故应不失时机地尽早采取降温、脱水、解痉等措施。,有人主
13、张在院内胸外按压10-15分钟无效，或BP40 mmHg持续20min,无显著改善即应开胸直接心脏挤压。因为它是更有效的方法。开胸心脏挤压每一次可排出每搏量的35% 55%，长期生存率为2858% ，效果比较肯定。而胸外按压心排出量占停跳前的22%，长期生存率仅14%，两者效果有显著差异。,治疗策略 治疗的立足点应该是千方百计降低颅内压、提高脑的灌注压，保证脑细胞有充足的氧供和血供。 降低颅内压是一种综合措施。,介绍一个十分有用的公式 脑有效灌注压（CPP） =平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）。,脑有效灌注公式解析,CPP正常值70mmHg 90mmHg（95.2cmH2O122.4cmH
14、2O）， ICP正常值515mmHg（6.8cmH2O20.4cmH2O）， MAP多为75（102cmH2O）105（142.8cmH2O）mmHg,即血压在110/60mmHg(77mmHg 104 . 7cmH2O)140/90mmHg（107mmHg 145.52cmH2O ）的范围。,根据公式：CPP=MAPICP，提高MAP是可以提高CPP的，但是不适当提高MAP，必然要加大升压药的量，这样易引起包括肾血管在内的全身血管的收缩或痉挛，易造成医源性的肾衰；血压过高，易引发脑出血。因此，血压应调节到适合病人自己的水平。,MAP过低也不合适。因为复苏的病人常常有因缺氧或其它原因造成的脑肿
15、胀，ICP都有不同程度的增高，MAP过低，会直接影响到CPP，也就是脑组织的血供和氧供。 MAP适当的标准是：血压维持在正常范围或者接近病人病前时的正常血压；肢体末端温暖，微循环良好；尿液清亮淡黄，尿量保持在0.51ml/h /kg,尿比重正常。,决定脑复苏效果的因素,取决于脑组织损害持续时间、程度和恢复情况。即心搏停止的基础病因、停搏的时间、CPR效果，复苏后心、肺、肝、肾、肠的功能的修复，能否保证良好的脑灌注等。,决定脑复苏效果的因素,当ICP15mmHg(20.4cmH2O)时，即为颅内高压。当ICP50 mmHg(68 cmH2O)时，死亡率可达70%，如心脏长时间停跳、严重脑水肿、颅
16、内巨大血肿、急性脑肿胀等情况；而ICP60mmHg（81.6 cmH2O）时，脑灌注压（CPP）可趋向为零，脑血流停止，结果，脑细胞广泛的缺氧缺血，细胞变性、坏死、液化，出现大脑皮层功能的显著衰减，迟钝、痴呆、木纳、严重者可出现植物人状态。,决定脑复苏效果的因素,应当维持CPP至少50mmHg，大约相当BP120 mmHg/60mmHg。 当CPP4050mmHg时，脑小动脉已处在麻痹程度，失去自动调节能力。 怎样及时有效的降低颅内压，提高氧供和血供，改善脑组织的灌注，是提高脑复苏的生存率、降低死亡率的关键。,一般治疗 密切观察病人的生命体征，保持呼吸道通畅，深昏迷者可行气管切开； 呕吐者宜禁食，以防气道堵塞和吸入性肺炎； 疏通大便，防止用力过猛造成的脑出血； 对无法自行排尿者行插管留置尿管；,采取头高300足低位，以利颅内静脉回流； 对外伤休克病人尽早抗休克治疗、把血压提高到合适的水平，以防脑灌注压（CPP）偏低。,病因治疗,是最根本最有效的治疗方法，是治“本”之举、治“源”之策
