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1、胰腺炎,急性胰腺炎（acute pancreatitis),多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克的多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。,分型,轻症AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。 Ranson评分3或APACH
2、E-II评分8，或CT分级为A、B、C级。,分型,重症AP（Severe Acute Pancreatitis,SAP） 具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列表现之一者： 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分3； APACHE-II评分8； CT分级为D、E级。,Ranson指标,入院时或作出诊断时 最初48h内 年龄55岁 血细胞比容下降10% 白细胞计数1.6*109/L BUN增加1.8mmol/L 血糖11mmol/L 血清钙2.0mmol/L 血清LDH350U/L 动脉氧分压8kPa(60mmHg) 血清AST250U/L 碱缺失4mmol/L
3、 估计液体隔离量6L,APACHE疾病严重性分类法,生理变数 异常增高范围 异常降低范围 +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 体温(肛表) 41 3940.9 38.5 36 34 32 30 29.9 38.9 38.4 35.9 33.9 31.9 平均动脉压 160 130 110 70 50 49 159 129 109 69 心率 180 140 110 70 55 40 39 179 139 109 69 54 呼吸次数 50 35 25 12 10 69 5 49 34 24 11 氧分压PaO2 70 6170 5560 55 (kPa) 动脉血pH 7.7 7
4、.67.69 7.57.59 7.33 7.25 7.15 7.15 (mmHg) 7.49 7.32 7.24,APACHE疾病严重性分类法,生理变数 异常增高范围 异常降低范围 +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 血清Na 180 160 155 150 130 120 111 110 (mmol/L) 179 159 154 149 129 119 血清K 7 66.9 5.55.9 3.55.4 33.4 2.52.9 2.5 (mmol/L) 血清肌酐 3.5 23.4 1.51.9 0.61.4 0.6 (mmol/dl) 3.9 176.8 132.6 53.0
5、53.0 300.6 167.9 167.9 血细胞比容(%) 60 50 46 30 20 20 59.9 49.9 45.9 29.9 白细胞计数 40 2039.9 1519.9 314.9 12.9 1 (109/L),病因和发病机制,1.胆石症与胆道疾病：,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见，这与胰腺与胆囊的解剖关系有关（共同通道学说）。 70%-80%胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿于壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎。 由于各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内
6、压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,1.胆石症与胆道疾病：,Oddi括约肌功能不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管。 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,2.大量饮酒和暴饮暴食,机制： 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加； 刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加。 长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白
7、栓，致胰液排出不畅。 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤、胰腺分裂症等。 4.手术与创伤：腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤、ERCP检查后。 5.内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因、任何原因的高血脂、糖尿病等。 6.感染：继发于急性传染性疾病。 7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类、某些化疗药物。 8.其他：有5-25%病因不明，称为特发性胰腺炎。,病因和发病机制,儿童AP病因：外伤、多系统
8、性疾病、药物和毒素、病毒感染、胰管系统的先天性异常、梗阻如胆结石、囊性纤维化、代谢性疾病、营养不良、糖尿病、高脂血症、遗传性和特发性。,病因和发病机制,发病机制：胰腺自身消化理论,正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；以前体或酶原形式存在的无活性的酶如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。 生理性防御机制：在正常情况下，合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒和细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。 正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶
9、原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。,病因和发病机制,发病机制：胰腺自身消化理论,与自身消化理论相关的机制： 1.各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应； 2.胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶,病因和发病机制,发病机制：胰腺自身消化理论,各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。 1.磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血
10、磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。 2.激肽释放酶可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加，引起水肿和休克。 3.弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。 4.脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。 上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及临近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。,病因和发病机制,此外，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子，前
11、列腺素、白细胞三烯等起重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）可导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。,病理,分为两型： 一.急性水肿型 二.急性坏死型,病理,急性水肿型,大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显的胰实质坏死和出血。,病理,急性坏死型,大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下
12、胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。,临床表现,症状：,1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状。常突然起病，呈持续性，阵发性加剧，不能为胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位：多见于中上腹，可向腰背部呈带状放射。 儿童特别是幼儿不像成人有表达能力，故在临床上较偏重于物理检查和实验室检查。腹痛常为满腹性，很少象成人位于左上腹或右上腹，也很少主诉背痛或束腰样痛。,临床表现,症状：,2.恶心、呕吐及腹胀。 3.发热：可有中度以上发热，持续3-5天。持续发热一周以上不退或白细胞升高者应怀疑有继发感染。 4.低血压或休克：常见于重症胰腺炎。 5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。,体征,MAP：腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。,体征,SAP：上腹或全腹压痛明显，有肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音。伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。,Grey-Turner征和Cullen征 黄疸：胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时；后期出现黄疸考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。 低钙血症：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致。表现为手足搐
