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1、一例COPD患者护理查房,大厂医院五病区 朱玲,前言,慢性阻塞性肺疾病（COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。CO P D目前居全球死亡原因的第4位，世界银行世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位 。在我国，CO P D同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2，其患病率之高十分惊人 。,病史摘要,患者柳永泰，男，75岁，病案号20130630 患者因“反复咳嗽、咳痰、气喘四年余，加重四天”入院。诊断：copd急性加重期。既往高
2、血压，脑梗死病史。入院时查体：神清，精神萎，喘息貌，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部充血，胸部前后径增宽，双侧呼吸运动、语颤对称减弱，叩诊呈过清音，两肺听诊呼吸音稍低，可闻及散在干啰音，心率78次/分，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。实验室检查：随机血糖10.2mmol/l;心电图：窦性心律，HR78次/分。,住院经过及实验室器械检查结果,入院后予哌拉西林舒巴坦3.0g、q12h,左氧氟沙星0.4g、qd联合抗感染；予氨溴索化痰，利肺片、美敏伪麻镇咳化痰，甲强龙抗炎，复方异丙托溴铵、沙美特罗氟替卡松粉解痉平喘，泮托拉
3、唑抑酸，硝本地平控释片降压。查红细胞沉降率11mmol/l;血凝分析、血CEA、AFP、CA199、NSE、肾功能、肝功能、电解质、CRP：均正常。血常规：白细胞7.7*109/l,中性粒细胞77.2%，淋巴细胞14.3%，血葡萄糖6.12mmol/l，CY21-1 5.68ng/ml,出院情况（好转）,患者偶有咳嗽、咳痰，活动后稍有气喘，无胸闷、咯血，无畏寒、发热，无头痛、头昏。查体：神清，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm,对光反射灵敏，口唇无紫绀，咽部无充血，两肺听诊呼吸音粗，未闻及干、湿啰音，心律齐，无杂音，腹平软，无压痛、反跳痛、移动性浊音阴性，肠鸣音存在，双下肢不肿。,COPD的概念,
4、慢性阻塞性肺疾病（ COPD） 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常，慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。,
5、慢性细菌定植,慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),呼吸道上皮受损,宿主防御机制受损: 呼吸道病毒 新的细菌菌株 环境刺激,急性或慢性炎症 (细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化,吸烟/刺激物,COPD的发病机制,从这张示意图中可以看出：当COPD患者因为吸烟/刺激物等因素出现呼吸道上皮受损时，会出现急性和慢性两种不良循环 1、急性循环：由于呼吸道上皮受损使得宿主防御机制受损，在呼吸道病毒、新的细菌菌株和环境刺激作用下，会再度出现急性或慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化； 2、慢性循环：COPD患者
6、呼吸道内存在的慢性细菌定植，同样会导致慢性炎症，加重呼吸道上皮受损情况，使COPD患者肺功能进行性下降，生活质量进行性恶化； 3、两个循环将会不断持续，互相影响，导致疾病病程延长，肺功能进一步恶化。,0,+20,+30,+20,+20,+20,+10,正常人用力呼气,肺气肿者用力呼气,+20,0,+10,+20,+20,+20,+25,+20,+20,气道等压点上移用力呼气引起气道闭合,+5,肺气肿患者用力呼气时，小气道甚至闭合，便肺泡气难以呼出。这是由于患者的等压点移向膜性气道(小气道)。所谓等压点，系指呼气时，气道上有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端(鼻腔侧)的气道内压
7、低于胸内压，气道可被压缩。正常人等压点在软骨性气道，气道不会被压缩，而肺气肿病人由于小气道阻力增大，用力呼气时，小气道压降更大，使气道内压更低于胸内压，致等压点移向小气道(无软骨支撑的膜性气道)，导致小气道受压而闭合。 主要原因 1.支气管的慢性炎症使管腔狭窄，吸气时空气容易进入肺泡，但呼气时由于胸膜内压力增加使气管闭塞，肺泡充气过渡。 2.由于慢性炎症破坏小支气管壁软骨，小支气管失去正常的支架结构，呼气时支气管过渡缩小，阻碍气体排出，肺泡内压力升高。,慢性阻塞性肺病,管壁肿胀、痉挛、堵塞、 气道等压点上移,阻塞性通气障碍,肺泡表面活性物质 呼吸肌疲劳,限制性通气障碍,肺泡弥散面积厚度,低通气
8、功能性分流 低血流死 腔样通气,弥散障碍,通气/血流比例失调,呼吸衰竭,COPD急性发作,慢性部分不可逆 纤维瘢痕所致气道狭窄 肺泡结构破坏所致弹性减退 支持小气道开放的结构破坏,急性加重部分可逆 气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞 气道平滑肌痉挛 呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张,症状,慢性咳嗽: 随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。 咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 气短或呼吸困难 ：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是COPD的标志性症状。 喘气和胸闷 ：部分患者特
9、别是重度患者或急性加重时出现喘息。 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。,体 征,早期体征可无异常，随疾病进展出现以下特征： 视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等； 触诊 双侧语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肺浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和干性啰音。,实验室检查,肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断等有重要意义。 胸部X线检查：X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。 心电图检查：右心室肥大表
10、现、肺型P波。 血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 其他：COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌；常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等,潜在并发症,慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。 自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 慢性肺源性心脏病：由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、
11、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 其他：压疮、血糖增高，消化性溃疡等药物不良反应等,护理诊断,气体交换受损 与气道阻塞、分泌物过多有关。 清理呼吸道无效 与痰液黏稠及咳嗽无效有关。 活动无耐力 与心肺功能减退有关。 营养失调：低于机体需要量 焦虑：与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。 潜在并发症：慢性呼衰、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。,护理措施,1、休息：给病人采取舒适的体位，并注意保暖，避免感冒使病情加重。 2、病情观察：密切观察咳嗽咳痰情况，并记录痰液的颜色、量及性质，咳痰是否通畅；观察呼吸困难程度，查血气分析和水、电解质平衡情况。 3、保持呼吸道通
12、畅：指导协助病人多饮水，湿化气道，湿化痰液，遵医嘱予雾化吸入。 4、用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和怯痰药。 。,5、如有气管切开予呼吸机机械通气。 6、饮食指导：予高热量、高蛋白质、高纤维的饮食。病人予镇静时肠内营养。 7、予睡气垫床，并常翻身，减轻压疮。 8、24小时专人监护，防止坠床。 9、心理护理：关心体贴病人，鼓励病人配合治疗。 10、注意气管切开护理，严格无菌操作，防止感染,健康教育,指导呼吸功能锻炼,3.整体呼吸运动：呼吸功能锻炼的同时应指导患者掌握有氧呼吸运动的原则。,2.缩唇呼吸训练 ：用鼻吸气、用口呼气，吸与呼时间之比为1：2或1：3。,1.腹式呼吸训练 ：取立位（体弱者可取半卧位或坐 位），呼吸频率78次 /min。反复训练，1020min/次。,Phase 1,Phase 2,Phase 3,预防,避免发病的高危因素,急性加重的诱发因素,增强机体免疫力,应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预,戒烟是预防COPD的重要措施,Thank You！,
