营养失调糖尿病课件

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1、1,糖尿病人群的营养方案,Diabetes Mellitus,2,男，60岁，口渴、多饮、多尿半年，加重乏力1周。发病以来体重减轻10kg。其母亲曾患有糖尿病，已病故。查体：血压：140/85mmHg，身高 170cm。体态胖神智清，心、肺、腹无异常。化验：尿常规：蛋白（），尿糖（ ），酮体（），镜检未见红、白细胞。空腹血糖8.1mmol/L，餐后2小时血糖13.5mmol/L。 （1）医疗诊断是什么？ （2）治疗原则有哪些？ （3）计算该患者的三餐饮食总热量（每日每千克体重给予热量104.7kJ.）三餐热量如何分配？,案例分析,3,概 述,糖尿病：是一种由遗传、自身免疫及环境因素等相互作用而

2、引起起胰岛素分泌缺陷的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢性疾病群。 主要特点：高血糖、糖尿。,4,糖代谢紊乱：胰岛素不足外周组织和细胞的利用减少高血糖 脂肪代谢紊乱：胰岛素不足脂肪分解血游离脂肪酸乙酰辅酶A乙酰乙酸、丙酮和-羟丁酸（三者合称酮体） 蛋白质代谢紊乱：因糖的利用不足组织能量不足摄取氨基酸减少蛋白质合成分解消瘦、乏力、组织修复能力和抵抗力下降,5,在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫做胰岛。胰腺中胰岛总数约有100200万个。胰岛细胞根据其分泌激素的功能分为以下几种： 细胞：约占胰岛细胞的60%80%，分泌胰岛素，可以降低血糖。 细胞：约占胰岛细胞的24%40%，分泌胰升糖素，胰升糖素作

3、用同胰岛素相反，可增高血糖。 细胞：约占胰岛细胞总数的6%15%，分泌生长激素抑制激素。,胰腺,6,血糖去路： 进入组织器官被氧化利用 合成糖原贮存 转变为非糖物质,血糖来源：膳食来源 糖原分解非糖物质异生作用,血糖的来源和去向（正常情况下）,食物中的糖类,肝糖原,甘油、乳酸、氨基酸等,消化吸收,分解,糖异生,血糖 80120mg/dL 4.446.67mmol/L,氧化分解,合成,转化,CO2+H2O+能量,肝糖原、肌糖原,脂肪酸、某些氨基酸等,注：两种单位的换算公式为：mg/dl18=mmol/L；mmol/L18=mg/dl。,血糖及其调节,7,高血糖：空腹血糖130mg/dL（7.2m

4、mol/L），原因可能是生理性的如饮食性糖尿或情感性糖尿，血糖可暂时性升高。属于内分泌障碍或肾阈降低出现肾性糖尿则是病理行的。 如果血糖浓度超过160180mg/dL（8.910mmol/L），就有一部分葡萄糖随尿排出，这就是糖尿。 低血糖：血糖70mg/dL（3.9mmol/L），可能由于葡萄糖来源减少或需要量增加时出现。有时由于内分泌失调或某些重要器官发生损害时可引起病理性低血糖。血糖浓度过低，脑组织可因能源短缺而出现头晕、心悸、出冷汗并有饥饿感。,糖代谢异常,8,一、中国发病现状,糖尿病发病率高达9.7%。 截至2012年中国患糖尿病的总人数已达到9240万。 青壮年缺乏运动，导致糖尿病

5、高发。 糖尿病患者存在治疗误区，中国糖尿病患者注射胰岛素的时间普遍较晚。,9,10,1、糖尿病的危险因素 饮食因素：“两多两少”能量摄入多，消耗少；脂肪摄入多，膳食纤维、维生素、矿物质摄入少。 生理因素：增龄、妊娠、应激（感染、创伤）、高血脂、高血压、肥胖。 社会环境因素：能量摄入过多，应激增多，体力活动减少，能量消耗下降。 遗传因素：糖尿病具有家族遗传易感性。,二、糖尿病的流行病学,11,2、病因和发病机理,遗传易感性：糖尿病患者的父母患病率11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因缺陷所致。 自身免疫性：目前已发现90%的型糖尿病病人血液中有多种胰岛细胞自身抗体，其中有B细胞表面抗体。

6、这些抗体可出现在糖尿病发病前几年。 病毒感染：病毒感染是最重要的环境因素之一，病毒感染可以直接损伤胰岛组织，也可能损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织引起糖尿病。,12,二、糖尿病分类：,1997年提出关于修改糖尿病诊断和分类标准的建议,得到WHO糖尿病专家委员会同意，并与1999年WHO公布了新的分类标准。,13,【糖尿病分类】,1、1型糖尿病（细胞破坏） 常见于儿童和青年患者,1型,1型糖尿病的特点,14,【糖尿病分类】,2、2型糖尿病 胰岛素抵抗伴胰岛素不足 成人发病型糖尿病 多在3540岁之后发病 占糖尿病患者90%以上,2型,15,3、妊娠期糖尿病（GDM） 指在妊娠

7、期发生的糖尿病或糖耐量异常者，不包括已患糖尿病又合并妊娠者。 不及时处理与治疗，围生期疾病的患病率和病死率较高。 有些女性在产后510年 有发生糖尿病的高度危险性。,【糖尿病分类】,16,4、其他特殊类型的糖尿病 B细胞功能、胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺疾病胰腺炎、创伤、肿瘤 内分泌病胰高血糖素瘤、甲亢 药物或化学品所致糖尿病、感染,【糖尿病分类】,17,四、诊断和鉴别诊断,1、检测指标 血糖 （GLU） 正常参考值：3.66.1mmol/L 口服葡萄糖耐量试验 （OGTT） 正常参考值：空腹血糖3.896.1mmol/L 糖化血红蛋白A1c (HBA1c) 正常参考值：3.86.5% 。,18

8、,2、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议,（1）空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常：FPG6.0mmol/L 空腹血糖过高(IFG)：6.07.0 mmol/L 糖尿病：7.0 mmol/L （空腹血糖定义是指至少8小时无热量摄入）,19,2、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议,（2）OGTT中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类 正常：7.8 mmol/L 糖耐量减低(IGT)：7.811.1mmol/L 考虑糖尿病：11.1mmol/L（200mg/dl），需另一天再次证实,20,（3）糖尿病的诊断标准,1999年10月我国糖尿病学会

9、决定采纳新的诊断标准。,2、1997年美国糖尿病协会(ADA)提出修改 糖尿病诊断标准建议,21,五、糖尿病的症状,大部分患者没有明显症状， 故不能以自己的感觉作准。,容易 疲倦,多尿或小便频繁,体重 骤降,食量增大 容易饥饿,经常口渴,22,（一）与代谢紊乱有关的表现,代谢紊乱症候群 ：常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻.,23,24,1、糖尿病酮症酸中毒（DKA） ： 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 胰岛素不足脂肪分解代谢产物（乙酰乙酸、丙酮和-羟丁酸，三

10、者合称酮体）酮体中酸基积聚代谢性酸中毒,（二）急性并发症,25,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,诱因 感染、创伤、麻醉、大手术、饮食不当、妊娠、分娩、胰岛素抵抗、胰岛素治疗中断或不适当减量、有时无明显诱因,26,病理生理,酸中毒：乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。血酮体升高称酮血症，尿酮体排出增多，称酮尿，严重时发生代谢性酸中毒。 严重失水：血糖增高发生渗透性利尿，大量水分排出；蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性产物排出，加重水分丢失；恶心、呕吐，体液丢失。 电解质平衡紊乱：渗透性利尿使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失。,27,病理生理,携带氧系统失常：酸中毒时，低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低

11、，血氧解离曲线右移，利于向组织供氧。另外酸中毒时2，3-DPG降低血氧解离曲线左移。 周围循环衰竭和肾功能衰竭：严重失水，血容量减少导致低血容量性休克，血压下降，少尿或无尿，甚至肾功能衰竭。 中枢神经功能障碍：严重失水、循环障碍、渗透压增高、脑细胞缺氧等，引起意识丧失、嗜睡、反应迟钝甚至脑水肿。,28,临床表现,易在患各种感染时或突然中止糖尿病治疗时发生。 食欲减退、腹痛、恶心、呕吐。 嗜睡、意识模糊、呼吸加深加快，呼气如烂苹果味，最后发生昏迷。 化验检查：血糖很高，血中出现酮体，血液变成酸性。,29,1、心血管病变(最严重而突出的并发症) 大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉等,冠心

12、病 （心肌梗死）,高血脂,高血压,（三）慢性并发症,30,2、微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 其中以糖尿病肾病和视网膜病为重要,31,是1型糖尿病病人主要死亡原因，糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。 临床表现：蛋白尿、水肿、高血压、肾功能逐渐减退、肾衰竭、血浆蛋白逐渐低下、血脂显著升高、伴氮质血症和尿毒症。,（1）糖尿病肾病,32,主要危险因素：包括糖尿病病程、血糖控制不良、高血压及血脂紊乱。 病程10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变。,视物不清,失明,（2）糖尿病视网膜病变,33,（3）其他微血管病变,糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，

13、心源性休克，猝死。,34,（四）神经病变： 是糖尿病常见的并发症，其可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。 主要因微血管病变及山梨醇旁路代谢增强等所致，可累及所有神经系统。,35,病因： 末梢神经病变 下肢动脉供血不足 细菌感染 表现： 足部疼痛 深溃疡 肢端坏疽,（五）糖尿病足,36,37,38,（六）低血糖，低血糖昏迷,糖尿病低血糖：是指糖尿病患者在药物治疗过程中发生的血糖过低现象，可导致患者不适甚至生命危险，也是血糖达标的主要障碍。 糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。 同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成恶

14、性循环。,39,1、可引起低血糖的降糖药物： 胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂均可引起低血糖。 其他种类的降糖药单独使用时一般不会导致低血糖，但其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖的发生风险。 2、低血糖的治疗： 预防低血糖最常见的方式是携带糖块。在发生低血糖昏迷时，应立即补充葡萄糖。,40,六、糖尿病的治疗,41,（一）治疗：原则、目的、要求,1、治疗目标 降低血糖，纠正体内代谢紊乱； 保持正常体力，维持正常体重。肥胖患者减轻体重，儿童患者保证生长发育； 控制症状，预防和减少并发症发生、发展、降低死亡率。 2、治疗原则 早期、长期、个体化； 坚持综合疗法：饮食、运动、药物、自我监测、教

15、育,42,3、一般治疗 糖尿病教育；尿糖、血糖自我监测、控制目标 4、饮食治疗：基础治疗措施，严格和长期执行 制定总热量：理想体重和工作性质，特殊需要 碳水化合物：约占饮食总热量的50%60% 蛋白质和脂肪比例：蛋白质不超过总热量15%，成人0.8-1.2g/公斤/日,脂肪约占总热量30%。 合理分配：1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3等 随访,43,44,5、体育锻炼,有效控制体重 增加机体对胰岛素的敏感性 使发生心血管病变的危险度降低 增强体质 提高记忆力，自信心以及使人保持愉快的心情 改善情绪 降低发生糖尿病的危险性,45,1、磺脲类口服降糖药（SUs）,作用机理： 胰岛B细

16、胞膜受体ATP敏感K+通道关闭K+外流，Ca+内流胰岛素释放 胰外作用：改善胰岛素受体和受体后缺陷，增加靶组织对胰岛素的敏感性 主要副作用：低血糖、体重增加,（二）口服降糖药物,46,（2）双胍类（盐酸二甲双胍）,作用机理： 抗高血糖作用，而非降糖作用 增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制糖原异生及糖原分解 不影响胰岛素和其他糖调节激素分泌 降脂、降体重，抗动脉粥样硬化 主要适应症：肥胖或超重2型糖尿病一线用药,47,（3）葡萄糖苷酶抑制剂（-糖苷酶抑制剂）,作用机理：抑制小肠粘膜上皮细胞表面的-葡萄糖苷酶而延缓碳水化合物在小肠上部的吸收，降低餐后高血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。 主要副作用：胃肠道反应如腹胀、排气等。,48,（4）噻唑烷二酮（胰岛素增敏剂）,作用机理：主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖