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1、心肺复苏和脑死亡的相关问题,北京市儿童医院 樊寻梅,心肺复苏的病理生理改变,缺氧与代谢性酸中毒 二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒 能量代谢受累，水电解质紊乱 脑缺血再灌注损害,心、脑等重要脏器对缺氧极其敏感,心肌缺血310分钟，ATP减少50%以上，心肌即失去复苏可能。 1.无氧代谢的脑细胞只能维持45分钟即开始死亡。 2.因此，在常温下心跳停止46分钟，即存在大脑不可逆性损害，即是复苏成功，也必定留有神经系统后遗症。,二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒,呼吸心博停止后人体内CO以0.40.8KPa的速度增长。 1. CO可直接抑制窦房结、房室结的传导和兴奋，引起心律不齐、心动过缓，并可兴奋心脏抑制中枢，使
2、心肌收缩无力。 2. CO可使脑血管扩张，形成脑水肿。浓度过高，还可直接造成CO麻醉，抑制呼吸中枢。,能量代谢受累，水电解质紊乱,葡萄糖无氧酵解时所产生的能量，仅为有氧时的1/81/9，故能量供应大量减少。 膜泵功能障碍，膜离子通道失活，造成脑细胞内外离子稳态的改变。,脑缺血再灌注损害,心博停止后，血PH值急剧下降，脑血管的自动调节能力丧失，脑血管扩张。 心脏复跳后，早期脑血流增多，造成脑过渡灌注，引起脑充血、水肿、颅内压增高。 血脑屏障受损，一些毒性代谢产物渗入脑内。,心脏按压的有关问题,胸外心脏按压（Extrathoracic Cardiac Massage,ETCM),又称心脏胸外按压（
3、Closed Chest Cardiac Compression CCC)或闭式心脏按压（Closed Chest CPR,CCCPR) 胸内心脏按压(Intrathoracic Cardiac Massage,ITCM)或开胸式心肺复苏术（Open Chest CPR,OCCCPR).,胸外心脏按压的指征,1.突然昏迷伴大动脉搏动消失或心音消失。 2.心动过缓或严重循环不足：年长儿心率小于30次/分，新生儿心率小于80次/分，产房新生儿心率小于100次/分。,胸外按压的方法,AHA 1986年规定按压次数为80-100次/分；1992年为80-100次/分，深度为3.755cm，按压占全周期
4、的50% 按压位置在胸骨中下1/3交界处。,胸内心脏按压（OCCPR)适应症,1.常规CCCPR 2.舒张压小于40mmHg 3.体外除颤不成功 OCCPR经验公式：心按压-注药-心脏按压-选择有利时机除颤,给药途径,1.静脉：为首选给药途径，以中心静脉为最佳 2.气管：适用于有气管插管而无静脉通道者，肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等均可，剂量要加大，肾上腺素0.1mg/kg（相当于扩大十倍）用药总量婴儿不超过5ml,成人不超过10ml 3.骨髓：美国心脏学会规定，静脉穿刺失败3次，或时间超过90秒，应建立骨髓通路。 4.心内注射：不得已时用,骨髓通路永不萎陷的静脉,1.操作方法：局麻下，
5、用16或18号针或骨髓穿刺针，在胫骨粗隆内下方11.5厘米处垂直或呈60度角向下刺入胫骨干，有空陷感，用注射器回抽，观察到有骨髓流出，即确定进入骨髓腔，然后推注1015毫升生理盐水，确保通道通畅，再接输液装置并调节速度。 2.优点：操作简单，穿刺成功率高（首次75%），还可用于快速输液、输血、采集标本 3.注意事项：要避开小儿股骺板，否则可影响小儿骨骼发育 4.并发症：骨髓炎、骨室筋膜综合症、皮下脓肿、脂肪栓塞等,心肺复苏的药物治疗,1.药物治疗的目的 2.给药途径 3.药物的选择,药物治疗的目的,1.提高心、脑灌注压，增加心、脑血流量 2.减轻酸血症，有利于血管活性药物发挥作用，并维持脏器功
6、能 3.提高室颤阈值，为除颤创造条件,不可缺少的药物氧气,复苏时许多因素均可导致严重低氧血症，即使复苏方法正确，也只能提供正常需氧量的1617% 此时，可不必顾虑氧中毒，给病人吸入纯氧 扩大的瞳孔缩小为氧和作用及血液灌注适宜的最早表现，此后皮肤、粘膜方转红润,复苏的首选药物肾上腺素,能兴奋a、B受体 92年美国心脏学会推荐用法：首次1：10000浓度，每次0.1ml/kg（0.01mg/kg)，静注；或气管内0.1mg/kg。35分钟无效，任何通道均为0.10.2mg/kg(1:1000)最大剂量不超过1mg.23次无效后可以20ug/kg.min的速度静滴，直到心跳恢复后以每分钟0.052u
7、g/kg.min的速度维持。,碳酸氢钠,已经不作为一线复苏药物 足量通气、且第一次用肾上腺素后反应不佳时考虑使用，5ml/kg稀释成等渗液 注意冲洗管道，以免影响血管活性药物 双氢醋酸钠（DCA)新型纠酸剂,可用于缺氧或其他原因引起的乳酸中毒,阿托品,能减弱心脏迷走神经张力，加快传导，用于心动过缓、房室传导阻滞 剂量0.010.1mg/kg,静脉注射，5分钟一次，最大剂量每次1mg,三度房室传导阻滞可加大剂量 治疗电机械分离效果不肯定,利多卡因,用于缺血缺氧、酸中毒、心肌病变所引起的频发室早、室速、室颤 剂量：1mg/kg,510分钟重复一次，总量不超过5mg/kg(5%GS稀释为10ml,气
8、管内5ml,静脉、气管、骨随剂量同上) 中毒表现：恶心呕吐、嗜睡、定向力消失、昏迷惊厥、室性异常节律、传导减慢、阻滞,甘露醇,复苏后常规使用 剂量：0.51mg/kg，第一日46小时一次，此后酌情给予,呼吸兴奋剂,因缺氧造成呼吸中枢严重受损和抑制时，使用呼吸兴奋剂会增加耗氧量，加重中枢神经的损害 呼吸道不畅时禁止使用,其他药物,血管活性药物维持血压 纳洛酮可对抗内源性吗啡样物质，解除呼吸抑制，已列入复苏药物 肾上腺皮质激素、利尿剂、镇静剂、能量合剂、苯妥英钠等均可酌情使用,脑死亡的概念,脑死亡是指全脑功能不可逆性丧失 通过先进的生命支持疗法，可在一定时间内维持心跳和循环 脑死亡实际是一种人们不
9、太熟悉的特殊死亡状态 1986年南京草拟了第一个成人脑死亡诊断标准，1989年丹东制定了第一个小儿脑死亡诊断标准试用草案,脑死亡的基本临床表现,有原发或继发严重脑损伤，如脑外伤、出血、占位、呼吸心跳停止所致严重脑缺氧 持续深昏迷：Glasgow评分小于等于3分对任何刺激无反应 无自主呼吸：排除药物等因素的影响 脑干反映消失：瞳孔反射、角膜反射、头眼反射均消失,脑死亡的特殊临床表现特纳氏三联征（Turner trial）,中枢性尿崩症 高血糖：指输糖速度小于等于4mg/kg.分时，血糖仍高于13.8mmol/L 低PaCO：指接受正常或低于正常通气量的患儿， PaCO仍低于25mmHg（1mmH
10、g=0.133KPa）,小儿脑死亡的诊断标准,婴幼儿特别是新生儿、早产儿、对缺氧性脑损伤的耐受性强于成人，年龄越小，预后越难以判断 有人主张新生儿应留观72小时 截至目前，小儿脑死亡诊断尚无统一公认的标准,美国PICU多采用以下诊断标准,排除任何可治性昏迷 无脑皮质及脑干活动的临床迹象 经脑电图和（或）脑血流检查证实 至少两位医生，最好是一位神经科医生检查结果相同 留观24h后临床和辅助检查仍与初诊一致 上述5点均符合，方可诊断,我国儿童脑死亡诊断标准试用草案1989年儿科学会提出,持续深昏迷，无自主运动，对外界刺激无反应 经反复停机实验证实无自主呼吸 瞳孔散大固定，光反射、角膜反射消失 心率固定，对刺激（含静注阿托品）无反应 排除低温、麻醉剂、肌松剂、镇静剂、代谢、内分泌紊乱等因素,脑死亡的补充实验检查,娃娃眼实验，脑死亡时为阴性 前庭冷水实验：儿内注入4C冷水200毫升，不能引起眼球震颤（鼓膜应完整） EEG持续30分钟等电位，即使增益4倍也无脑电波出现,
