心功能不全_1

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1、心功能不全,Cardiac insufficiency,内容概要及要求：,1.心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。 2.心力衰竭的发生机制。 3.心力衰竭时机体的代偿反应。 4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。 5.心力衰竭防治的病理生理基础。,每年全世界有1000万人心脏病发作， 死亡人数约720万人。 2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。,Clinical example,病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 半卧位, 颈静脉怒张,

2、呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。,Questions 1.试分析患者发生了什么疾病？出现了哪些病理生理变化？ 2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施？,复习心脏的解剖结构,概述,心功能不全（cardiac insufficiency） 心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。,心力衰竭(heart failure) 心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的 症状和体征。,循环衰竭(circul

3、atory failure),心肌原发或继发 收缩和/(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,(Concept of heart failure),第一节 心力衰竭的原因、诱因和分类,一、心衰的原因(Causes) ：,直接损伤 心肌细胞,加大心肌 工作量,？,？,1.心肌损害原发性心肌损害,心肌结构损害和心肌代谢障碍 见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等,2.心脏负荷过重继发性心肌损害,（1）压力负荷过重（pressure overload) （2）容量负荷过重（volume overload）,二、心衰的诱因,1.感染,尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。 感染发热交感系统兴奋心肌收缩

4、力加强、心率加快耗氧增加、舒张期过短心肌供血供氧不足,其它：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、 洋地黄中毒、甲亢等。,2.酸碱平衡及电解质紊乱 (1)酸中毒 (2)高钾血症,3.心律失常 心率过快或过慢均影响心输出量,4.妊娠与分娩,三、心衰分类,（一）按病情严重程度分类,（二）按发生速度分类 急性心衰(acute heart failure) 慢性心衰(chronic heart failure) 1、急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。 2、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。,（三）按心输出量高低分类 1.低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 多数

5、病例属于这种类型 如冠心病、高心病、心肌病等 2.高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) 指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常 或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常 心输出量,（四）按发生部位分类 左心衰 右心衰 全心衰,第三节 心衰的发生机制,问题： 1.心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构？ 2.心肌细胞收缩和舒张的基本过程？ 3.心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件？,心肌蛋白组成： 粗肌丝肌球蛋白 细肌丝肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。,向肌球蛋白,肌动蛋白,肌钙蛋白,肌球蛋白,

6、舒张 收缩,心肌兴奋，肌膜去极化胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ 肌浆中Ca2+上升 Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性 肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩,肌膜复极化 Ca2+泵活化 Ca2+转出胞外或进入肌浆网 胞质内Ca2+下降 肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张,心肌舒缩活动的必要条件：？,完整的结构 充足的能量 适当的钙离子,心肌收缩性减弱的机制：？,完整的结构结构破坏 充足的能量能量供应或利用障碍 适当的钙离子钙转运、储存、释放、结合障碍,一、心肌收缩性减弱,1.心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏） （1）心肌细胞坏死 急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因 缺血缺氧、感染、中

7、毒等原因使心肌细胞变性坏死 溶酶体破裂溶酶释放溶解细胞蛋白 （2）心肌细胞凋亡（apoptosis） 应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径,2.心肌能量代谢紊乱 能量生成减少和能量利用障碍,（1）能量生成障碍 缺血缺氧等使心肌供氧不足或有氧氧化 障碍ATP生成减少 VitB1缺乏焦磷酸硫胺素生成减少 丙酮酸脱羧障碍ATP生成减少,能量缺乏,可从以下几方面影响心肌收缩:,收缩性减弱 肌球蛋白头部水解ATP减少化学能转变为机械能减少 Ca2+转运和分布异常 ATP减少钙与肌钙蛋白结合,解离异常细胞内钙超载 线粒体功能异常 钠泵功能下降钠水向胞内转移影响线粒体功能 结构蛋白更新合成减少,(2）

8、能量利用障碍,ATP酶同工酶类型: V1型 活性最高 V2型 V3型 活性最低 心功能不全早期，以V1 型为主 心功能衰竭时，以V3型为主,心衰时,肌球蛋白头部ATP酶活性降低,胞外Ca2内流减少,3.心肌兴奋-收缩偶联障碍,肌浆网Ca2处理障碍,肌钙蛋白与Ca2结合障碍,1）肌浆网Ca2+处理障碍,包括肌浆网摄取、储存和释放钙能力下降,心肌缺血缺氧ATP生成不足肌浆网钙泵活性降低 摄钙减少 心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。 心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少 心肌收缩时钙离子浓度不足,2）细胞外钙内流障碍,心衰时： 心肌肥大心肌膜表面受体

9、密度相对下降， 心肌内NE不足钙内流受阻 酸中毒 H+降低受体对NE的敏感性 伴发高钾血症阻止钙内流,钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道 钠钙交换体,3）肌钙蛋白与钙结合障碍,心肌内缺血缺氧 酸中毒 H+占据钙与肌钙蛋白的位点 钙与肌钙蛋白结合障碍,肥大心肌功能衰竭的机制： 心肌体积的增加超过心脏交感神经轴突的生长 心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足 肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍 肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少,4.心肌肥大的不平衡生长,二、心肌舒张功能障碍,1. Ca2+复位延缓 A

10、TP不足心肌膜钙-镁ATP酶和肌浆网上的钙泵活性降低 胞浆内钙不能及时降低 钙与肌钙蛋白解离障碍 心肌舒张障碍,2.肌动蛋白-肌球蛋白复合体解离障碍 心肌缺血缺氧ATP生成不足 肌球蛋头部的肌球蛋白-ADP复合体不能解离 心肌舒张不全,3.心室舒张势能减少 心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大 心室收缩力下降舒张势能减少 冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉充盈不足 舒张势能减少,4.心室顺应性降低 心肌肥大、心肌炎等心室壁增厚，心室顺应性降低 心室扩张充盈受限心输出量减少,三、心脏各部舒缩活动不协调,心泵功能障碍,第三节 心力衰竭时机体的代偿反应,1.心率加快,压力感受器 容量感受器,有

11、利：在一定范围内，心输出量,不利：心率过快(150次/分)对机体不利 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短、冠脉血流过少； 心室充盈不足，每搏量少。,一.心脏自身的代偿反应,机制:,启动快，见效迅速，能力有限不经济,2.心脏扩张,3.心肌肥大 表现为心肌纤维直径、长度增大； 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。 是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。,向心性心肌肥大,离心性心肌肥大,离心性心肌肥大 心腔扩大，室壁也增厚,正常心脏横切面,向心性心肌肥大 室壁增厚，心腔缩小,二、心脏以外的代偿反应,（一）血容量增加 途径：降低肾小球滤过率；增加肾小管对水钠重吸收 有利：回心血量增加，心输出量增

12、加，维持动脉血压 不利：水钠潴留，易发生心源性水肿，尤其肺水肿,肾小球滤过率降低机制: 心输出量减少肾血液灌流减少 血压下降交感-肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 肾血流减少 肾血流减少球旁细胞分泌肾素激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血管强烈收缩 肾缺血肾内前列腺素E合成减少扩血管作用消失 加重肾缺血,（二）血流重分布 机制：心输出量减少外周血压下降 交感-肾上腺髓质系统兴奋血流重分布 有利：保障重要器官血液供应 不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足肝肾功能不全； 外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷,（三）红细胞增多 机制：缺血、缺氧肾和骨髓造血功能增强 红细胞生成增加 有利：红细胞增多携

13、氧能力增强 不利：血粘度加大，心脏后负荷增加 （四）组织细胞用氧能力加强 缺氧组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多 用氧能力加强,三、神经体液的代偿反应,交感肾上腺髓质系统激活 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 抗利尿激素等 短期效应：增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注 长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构,第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础,心衰的主要临床表现： 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足,一、肺循环淤血,是左心衰的主要表现 特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿 病理生理基础： 左心室收缩功能下降 左室负荷过重 左室舒张末压增高 左心顺应性下降 左房压增高，肺回流受

14、阻,（一）呼吸困难,1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现. 2.端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重 3.夜间阵发性呼吸困难 4.心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作,是 急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强,（二）肺水肿,左心衰引起的肺循环淤血,二、 体循环淤血,表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） 2.水肿 3.多器官淤血和功能障碍 包括：肝淤血肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血食欲不振、消化吸收不良等 肾淤血肾排泄功能下降,右心衰引起的体循环淤血,三、心输出量不足,组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征 1.皮肤

15、苍白或紫绀 2.脑 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷 3.肾 滤过功能降低 4.休克,四、电解质及酸碱平衡紊乱,稀释性低钠血症、低钾血症、代谢性酸中毒等,第五节 心衰的防治,一、防治基本疾病，去除诱因 二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩力（洋地黄） 改善心肌舒张性能（钙拮抗剂，受体阻断剂） 三、调整心脏前、后负荷、控制水肿 （限水、限盐，利尿） 四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱,人工心脏,罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者。 2001年人工心脏移植手术，手术后存活近5个月。,劳力性呼吸困难：,1.回心血量增加 2.心率增快耗氧增加;舒张期缩短加重肺淤血 3.体力活动需氧加大,心排血量少组织缺氧严重 刺激呼吸中枢,端坐呼吸的发生机制:,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻 端坐时胸腔容积增大,肺活量增加 端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,