《定义和诊断林江涛2011》由会员分享，可在线阅读，更多相关《定义和诊断林江涛2011（57页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、COPD的定义及诊断 卫生部中日友好医院 林江涛,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated
2、 2009),*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）,COPD与慢支、肺气肿的关系,慢性支气管炎和肺气肿的定义： 慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流受限 肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 慢性支气管炎的定义属于临床范畴(临床流行病学），而肺气肿的定义为病理解剖学术语,COPD与慢支、肺气肿的关系,当慢支/肺气肿患者肺功能检查出
3、现气流受限，并且不完全可逆时，就能诊断为COPD。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限，则不能诊断为COPD 部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显降低，临床上很难与COPD鉴别,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01 城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,CO
4、PD发病机制,炎症机制 胆碱能神经张力增高 氧化应激反应增强 蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,发病机制-炎症,全身炎症 全身氧化负荷异常 循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻 心血管疾病,Systemic inflammation,发病机制-氧化应激反应,香
5、烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激反应增强对肺组织的不利影响 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细募集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反
6、应,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,引自: Hansel T/Barnes P. An Atlas of COPD. 2004,中枢神经系统,迷走神经,气道上皮,副交感神经节,ACh,ACh,ACh,炎症细胞介质,粘膜下腺,胆碱能受体,刺激物 (如吸烟、细菌、病毒),气道平滑肌收缩,粘液 分泌过多,胆碱能性气道收缩 是引起气体陷闭的主要可逆机制,Barnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损 （肺气肿）,气道粘液过度分泌 （慢性支气管炎）,细胞因子(IL-8),炎症介质 (LTB4),CD8+ 淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收
7、缩 气道痉挛,发病机制-总结,迷走神经 通路,炎症 通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,COPD的病理生理特征,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳嗽,痰多,气流受限,气道重塑 肺弹性回缩力下降,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,肺心病,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的 收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破
8、坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,正常人的肺泡排空,COPD 患者由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气道狭窄等，导致气流受限和气体陷闭发生,COPD的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸气和呼气循环,COPD患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限导致气体陷闭,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道（气管、内径2 mm的支气管） 炎症细胞：巨噬细胞、CD8
9、+T淋巴细胞 结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,COPD大气道的病理改变,肺泡附着破坏,腔内炎性渗出,支气管周围纤维化,淋巴滤泡,气管壁增厚伴炎性细胞浸润,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD小气道病理改变,外周气道（内径CD 4+) 纤维母细胞 结构变化： 气道壁增厚,支气管周围纤维化 气道腔炎性渗出,气道狭窄,肺泡壁破坏,弹性丧失,肺泡毛细血管床减少, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD 的肺实质改变,内皮细胞功能障碍,内膜增生,平滑肌增生, 炎性细胞 巨噬细胞, CD8+ 淋巴
10、细胞),Source: Peter J. Barnes, MD,COPD的肺动脉病理改变,肺血管 炎症细胞：巨噬细胞 T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚 平滑肌增生,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化 内膜增生 纤维化 闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,Source: Peter J. Barnes, MD,COPD合并肺动脉高压,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,COPD的诊断,COPD的病史特征,吸烟史：长期大量吸烟史 职业性、环境有害物质接触史 家族史：COPD 家族聚集倾向 发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复
11、呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁,COPD临床表现-症状,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难：标志性症状 喘息和胸闷 全身性表现： 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等,COPD的临床表现-体征,早期体征不明显。疾病进展后体征： 视诊及触诊： 胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等； 呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参入呼吸，重症可见胸腹矛盾运动;缩唇呼吸 前倾坐位 低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大,COPD的临床表现-体征,叩诊： 心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音 听诊
12、： 两肺呼吸音可减低,呼气相延长 平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音 心音遥远，剑突部心音较清晰响亮,肺功能检查,判断气流受限的客观指标 重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后 及治疗反应等均有重要意义 气流受限程度判断： FEV1占预计值的百分比:是中,重度气流受限的良好指标.变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目 FEV1/FVC 之比: 是一项敏感指标，可检出轻度气流受限 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限,IRV,正常人,EILV EELV,TLC,IC,IC,0,20,40,60,80,100,120,140,肺容积
13、 (% 肺总量预计值),COPD,Vt,FRC,COPD患者肺功能的改变,TLC = 肺总量; Vt = 潮气量; IC = 深吸气量 ;EILV = 吸气末肺容积 EELV = 呼气末肺容积;IRV = 补吸气量; FRC=功能残气量,典型的轻、中度COPD患者的肺功能曲线,COPD影像学检查,胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查： HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除术或外科减容手术等的效果,主要 X
14、线征：肺过度充气 肺容积增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病 肺动脉高压和右心增大 的X线征： 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大 右下肺动脉增宽等,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症 加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准 静息状态海平面呼吸室内空气时 动脉血氧分压(PaO2)50mmHg,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD的诊断依据,COPD 的诊断,COPD诊断:根据危险因素接触史、临床评估及肺功能检查等综合分析确定 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 肺功能检查是诊断COPD的金标准 应用支气管扩张剂后FEV1/FVC%70%可确定为不完 全可逆性气流受限,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的鉴别诊断,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎症性疾病，但其炎症本质不同,COPD 中性粒细胞 部分气道高反应 支气管舒张剂反应差 糖皮质激素疗效差,10%,哮喘 嗜酸粒细胞 气道高反应 支气管舒张剂反应好
