呼吸衰竭---刘力畅

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1、呼吸衰竭 Respiratory Failure 龙华EICU刘力畅,重点,呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞 性肺部疾病的概念 呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的护理,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,*呼吸衰竭 (Respiratory Failure),指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300,呼吸衰竭的分类,按动脉血气： type 低氧血症型: PaO2 6.67

2、kpa（50mmHg） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,第一节 原因和*发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1 通气功能障碍,2弥散功能障碍,3通气血流失调,通气,换气,4解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,（一）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低,1、 限制性通气不足,原因：,：,呼吸肌活动障碍 中枢或周围神经的器质性病变、脑外伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、镇静安眠药所引起的呼吸中枢抑制、重症肌无力、低钾血症所引起的肌肉弛缓性麻痹等。 胸廓的顺应性降低

3、 胸廓畸形、胸膜纤维化等 肺的顺应性降低 肺水肿、肺纤维化、肺泡型上皮细胞表面活性物质生成减少 胸腔积液和气胸,1. 中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2. 外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,（二）阻塞性通气不足,气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍,中央气道阻塞： 指气管分叉以上的气道阻塞。特点是有软骨支撑。 异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛,阻塞发生在中央气道胸外部分，引起吸气性呼吸困难。 阻塞发生在中央气道胸内部分，引起呼气性呼吸困难。,外周气道阻塞 指直径小于2mm的小支气管和细支气管。,特点：无软骨支撑，管壁薄，与周围的肺组织

4、紧密相连。,外周气道阻塞主要引起呼气性呼吸困难。,等压点平移原理,小气道甚至闭合，形成肺气肿。,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,总通气量减少,（三）通气不足时的血气变化,通气障碍引起哪型呼衰?,2型呼衰,二、肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,（一）弥散功能障碍,肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡毛细血管扩张,1. 弥散障碍的原因,2.

5、弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 /,弥散速度 弥散系数/分压差 CO2O2,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,1型呼衰,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/ Q （5）0.8,正常,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（二）肺泡通气-血流比例失调的基本形式,1.部分肺泡血流不足VA/Q （死腔样通气）,患部肺泡通气正常而血流,V/Q ,肺泡内部分气体未参与气体交换,肺血管收缩、肺脉细血管床,呼衰,2.部分

6、肺泡通气不足VA/Q （功能性分流或 静脉血掺杂）,部分肺泡通气而血流正常或,V/Q,静脉血未充分氧和即掺入动脉,呼衰,阻塞性或限制性通气障碍,生理情况下，肺内存在解剖分流(anatomic shunt)，即有一小部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，其分流量约占心排出量2%3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流(ture shunt) 。,（三）解剖分流增加,支气管扩张症肺A-V短路开放解剖分流 肺不张、肺实变肺泡无通气而仍有血流 解剖样分流 流经肺泡的V血未经氧合即混入A血中 此时单纯吸氧治疗无效 。,真性分流,肺泡通气-血流比例失调时的血气

7、改变,特点： PaO2明显，PaCO2可正常（无明显通气障碍）或（肺Cap旁J感受器受刺激），严重时也可（死腔通气量过大或伴有通气障碍）,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,*急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤（急性肺损伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧

8、血症为特征。,ARDS和COPD的发病机理,血气改变：早期PaO2, PaCO2；重度ARDS的晚期，PaO2, PaCO2（由I型呼衰转为II型呼衰）。,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 表面活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内DIC 肺血管收缩 肺毛细血管损伤,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。多为II型呼衰。,*慢性阻塞性肺病 （C

9、hronic obstructive pulmonary disease,COPD）,第三节 临床表现,酸碱平衡及电解质紊乱,循环系统变化（肺心病）,中枢神经系统变化（肺性脑病）,肝肾功能变化,胃肠功能变化,呼吸系统变化,三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化,（一）对酸碱平衡和电解质的影响,四种单纯性酸碱中毒均可能发生，常为混合性酸碱平衡紊乱。,1、呼吸性酸中毒：见于型呼衰血钾升高， 血氯降低 2、代谢性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。 3、呼吸性碱中毒：主要见于型呼衰，代偿性通气过度，或使用人工呼吸机时通气量过大。此时血钾可降低，血氯升高 4、代谢性碱中毒：低钾引起,PaO2 3060

10、 mmHg,外周化感器,呼吸中枢 化感器,+,PaO230 mmHg,PaCO2 80 mmHg,-,呼吸频率、节律、运动幅度改变,1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响,PaCO2 4080 mmHg,+,+,-,二、呼吸系统的变化,强大迅速但不长久,中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 ,1. PaO2和 PaCO2对循环系统的影响 反射活动的影响：一定程度的PaO2和 PaCO2可兴奋心血管中枢心率，心肌收缩性，外周血管收缩，血流重分配血压升高，脉压增大，心动过速 直接作用：严重PaO2和 PaCO2抑制心血管中枢心率，心肌收缩性心力衰竭 ，血压下

11、降。严重心律失常甚至心脏停搏 体循环血管，皮肤红润，温暖多汗,三、循环系统变化,慢性呼吸衰竭常常可引起右心的肥大与衰竭，即导致肺源性心脏病。其发生机制：,肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引起的血液H+离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，升高肺动脉压，加重右心的后负荷。,慢性缺氧所引起的肺小动脉长期收缩，可导致血管壁增厚、硬化，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。,长期慢性缺氧所引起的代偿性红细胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循环的阻力。,有些肺部病变，如肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞、肺血管痉挛等也能成为肺动脉高压的原因。,缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能。,呼吸困难时用力呼吸，使胸内压增高，心脏受压，影

12、响心脏的舒张期充盈。,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,缺氧和二氧化碳潴留可导致中枢神经系统功能紊乱。,（三）中枢神经系统的变化,二氧化碳麻醉：当二氧化碳分压超过80mmHg时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍的临床表现，头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷等，称之为二氧化碳麻醉,肺性脑病（pulmonary encephalopathy),概念：指由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍，患者初期可表现为兴奋、躁动，继而出现记

13、忆力和定向力障碍、谵妄、惊厥、昏迷等表现。,发生机制：低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡。,酸中毒使脑血管扩张，缺氧和酸中毒使脑毛细血管内皮细胞受损血管源性脑水肿,缺氧使ATP生成减少，钠泵失灵，脑细胞水肿。,脑内DIC 进一步加重缺血缺氧。,脑脊液pH值, 谷氨酸脱羧酶活性, GABA,酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶体水解酶释放，破坏神经细胞。,肝、肾：谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。重者可发生功能性肾衰。 胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留 碳酸酐酶活性 胃酸分泌 。,五、其它器官、系统改变,四 诊断,病史及症状,辅助检查 (1)血气

14、分析；静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰,多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血,查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。,五、治疗,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,六 护理,

15、（一） 病情观察 1 生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如呼吸频率25次/分，常提示呼吸功能不全，有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿 ，两侧呼吸运动的对称性， 2 准确记录出入量，必要时监测每小时尿量。 3 血气分析：血气分析是判断病情，指导治疗的重要 指标,(二) 护理措施,1. 一般护理 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少量多餐。 密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。 遵医嘱给予合理氧疗。 严格限制探视，防止交叉感染。 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管插管切开患者应取仰卧位,2 合理用氧,缺氧与二氧化碳潴留是呼吸衰竭患者的主要特点，合理给氧，增加肺泡内氧分压，提高氧弥散能力，以纠正缺氧。 （1）对单纯缺氧 高浓度的吸入有良效， 缺氧兼有二氧化碳潴留 给氧+加强通气， 促进二氧化碳排出，如保持气道通畅、清除痰液、解痉平喘等。同时在气道通畅的基础上，使用呼吸兴奋剂，可以明显改善通气，严重呼吸衰竭通气功能明显障碍，药物治疗2448 h无效时，应及时进行气管插管或气管切开，进行人工通气。 （2）在吸氧治疗中，要认真观察病情变