2010急性心衰诊断及治疗指南

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1、2010急性心衰诊断及治疗指南,Contents,Add Your Text in here,Add Your Text in here,Add Your Text in here,Add Your Text in here,Add Your Text in here,本指南中的循证证据分级标准,推荐类别: 类:已证实的和(或)一致认为有益和有效; 类:疗效的证据尚不一致或有争议 a:相关证据倾向为有效; b:证据尚不充分; 类:已证实或一致认为无用和无效; 证据水平分级: A级:证据来自多项RCT（随机临床对照试验）或多项荟萃分析; B级:证据来自单项RCT或非随机研究: C级:证据来自小型

2、研究或专家共识;,中华心血管病杂志2010年3月 第38卷第3期,急性心衰定义,急性左心衰竭:急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症; 急性右心衰竭:指某些原因引起的右心室收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合症;,中华心血管病杂志2010年3月 第38卷第3期,流行病学,美国: 过去十年因急性心衰就诊急诊的患者高达1000万 人次; 大部分为慢性心衰急性发作; 小部分为首发心衰(1

3、520%) 中国42家医院三个时间段回顾性分析 心衰占住院心血管病患者的16.3-17.9%; 主要病因为冠心病、风心病及高血压,中华心血管病杂志2010年3月 第38卷第3期,急性左心衰的常见病因,慢性心衰急性加重 心肌急性坏死和(或)损伤 急性冠脉综合症 急性重症心肌炎 围生期心肌病 药物所致的心肌损伤及坏死; 急性血流动力学障碍:严重瓣膜反流、 高血压危象、重度瓣膜狭窄、主动脉夹层、心包填塞、急性舒张期心衰,急性左心衰的病理生理学机制,急性心肌损伤或坏死: 血流动力学障碍; 神经内分泌激活; 心肾综合症;,临床表现基础心血管疾病的病史及表现,大多数患者存在各种基础心脏病病史,因此会出现相

4、应的临床表现: 老年人:冠心病、高血压、瓣膜退行性变 年轻人:风心病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎,临床表现,早期表现:原本心功能正常的患者出现活动耐量下降、心率增快、疲乏,之后逐渐出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难,查体发现肺部罗音,可有奔马律; 肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、呼吸急促、两肺遍布干湿罗音; 心源性休克: 持续低血压(SBP30min; 组织低灌注状态:皮肤花斑、HR110bpm、少尿或无尿、意识障碍; 血流动力学障碍:PCWP18mmHg,CI2.2L/minm2; 低氧血症及代谢性酸中毒;,实验室检查,心电图:心率、节律、缺血; 胸片:肺淤血、肺

5、水肿、心脏大小、其他基础病; 超声心动图:LVEF、瓣膜情况、心室大小及室壁厚度、室壁运动; 动脉血气分析; 血常规、生化、hs-CRP; 心衰标志物:BNP及NT-proBNP; 心肌坏死标志物:cTnI、CK-MB、肌红蛋白,心衰标志物的临床意义,诊断: BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L可除外心衰,阳性预测值 90%; 心衰危险分层:有心衰表现、BNP/NT-proBNP水平增高的患者属于高危患者; 评估心衰的预后:临床过程中如持续升高,说明预后不良,急性左心衰竭严重程度分级,三种分级法均为级最轻,级最重,急性左心衰竭的监测方法,无创性监测(类,B级): 所有急性心

6、衰患者都应持续测量体温、心率、呼吸频率、血压、心电图和血氧保护度; 血流动力学监测: 适应症:血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想的患者(如肺水肿、心源性休克) 方法:(1)床旁漂浮导管(类,B级):右房压力、PAP、PCWP、CO(热稀释法)。 (2)外周动脉插管(a,B级):持续动脉血压监测。 (3)肺动脉插管(a,B级):不常规应用。,急性左心衰的诊断步骤及鉴别诊断,其他原因引起的呼吸困难: 支气管哮喘发作、哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的COPD伴感染等 非心源性肺水肿(ARDS) 非心源性休克,鉴别,诊断,急性右心衰竭的病因及诊断,急性右心室梗死:心梗时出现V12

7、 ST段压低,应考虑右心室/后壁梗死,下壁ST段抬高心梗伴血流动力学障碍应看V4R导联ECG。右心梗伴右心衰的典型症状为:低血压、颈静脉充盈及肺部呼吸音清晰地三联征; 大面积肺栓塞:典型表现为突发呼吸困难、剧烈胸痛、伴濒死感,还有咳嗽、咯血痰、发绀、皮肤湿冷、休克及晕厥。伴颈动脉怒张、肝肿大、肺梗死区呼吸音减低,肺动脉瓣区杂音。 右心瓣膜病:主要为右心衰竭的临床表现,有颈静脉充盈、下肢水肿、肝淤血等。,急性心衰的治疗,临床评估: 基础心血管疾病; 急性心衰发作的诱因; 病情的严重程度及分级,估计预后; 治疗的效果; 治疗目标 控制基础病因,纠正诱因:高血压、感染、心律失常、心肌缺血、低血糖、贫

8、血等; 缓解心衰症状:低氧和呼吸困难、胸痛及焦虑、支气管痉挛、肺淤血,急性心衰治疗治疗目标(续),稳定血流动力学,维持收缩压90mmHg; 纠正水电紊乱,维持酸碱平衡; 保护重要脏器如肺、肾、肝及大脑,防治功能损害; 降低死亡风险,改善近期及远期预后;,急性心衰的一般处理,体位:半卧或端坐位,减少回心血量; 四肢交换加压:四肢轮流绑止血带及血压计袖带,同一时间只绑三肢,每1520min放松一肢,血压计袖带压力较舒张压低10mmHg,以保证动脉血流正常通过,静脉血回心受阻; 吸氧; 做好救治的准备:静脉通路、深静脉置管、监护等; 饮食:避免饱食、少量多餐、使用襻利尿剂时避免过度限Na摄入; 出入

9、量:严格控制入量及输液速度 无低血容量因素每日入量控制1500ml,负平衡500ml/d; 严重肺水肿负平衡10002000/d; 水肿消退后逐渐减少负平衡,直至出入量相等; 警惕电解质紊乱;,急性左心衰的药物治疗,镇静剂: 吗啡(a,C级):2.55mg吗啡缓慢静注;CO2潴留者不宜应用,伴明显和持续低血压、休克、意识障碍及COPD禁用;老年人慎用或减量; 哌替啶:50-100mg im. 支气管解痉剂(a,C级) 氨茶碱0.1250.25g静注或静点(0.250.5mg/Kg/h) 二羟丙茶碱0.250.5g静点(2550mg/h) 不宜用于冠心病(AMI&ACS)所致的急性心衰(b,C级

10、) 不宜用于心动过速/心律失常患者,药物治疗利尿剂(类,B级),指征:急性心衰伴肺(体)循环明显淤血及容量负荷过重患者; 用法用量: 襻利尿剂:首选,呋塞米20-40mg静推,之后5-40mg/h,前6h不超过80mg,前24h不超过200mg; 噻嗪类/保钾利尿剂(辅助、替代或联合治疗): HCTZ 25-50mg bid;螺内酯:20-40mg/d 注意事项: 低血压、低钾血症或酸中毒不宜应用; 长期使用注意低钾、低钠及低血压; 根据尿量及症状调整剂量;,血管扩张药物,指征:用于心衰早期 SBP110mmHg 可安全使用; SBP在90-110mmHg 慎用; SBP90mmHg 禁用;

11、机制:降低左右心室充盈压及全身血管阻力,减轻心脏负荷;,常见血管扩张药物,ACEI: 急性期病情不稳定的患者不宜用(b类,C级) 急性心梗后的心衰可试用(a,C级),小量口服 急性期病情稳定48h加用(类,A级),至少6周,不耐受ACEI换用ARB;,血管扩张药,注意,正性肌力药物,指征及机制:适用于低心排血量综合症,如症状性低血压或CO伴有循环淤血的患者,可缓解组织低灌注症状,血压较低或对血管扩张药/利尿剂反应不佳的患者效果好;,常用正性肌力药物种类,正性肌力药物,左西孟坦: (a,B级): 钙增敏剂,通过结合心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩,还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用

12、和轻度抑制磷酸二酯酶的效应; 此药可用于应用BB的患者,不增加冠心病患者病死率; 本药可显著增加CO,降低PCWP及血管阻力; 用法:首剂12-24ug/Kg静注(10min),继以0.1ug/Kg/min静滴,可酌情减量或加倍; SBP100mmHg患者不需使用负荷剂量,直接用维持剂量;,正性肌力药物的使用注意,注意,急性心衰非药物治疗IABP,是一种经临床研究证实的有效改善心肌灌注、降低心肌耗氧量且增加CO的治疗手段 IABP适应症（类，B级） 急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，不能由药物纠正； 伴血流动力学障碍的严重冠心病； 心肌缺血伴顽固性肺水肿； IABP禁忌症 严重外周血管

13、疾病/主动脉瘤/主动脉瓣关闭不全/活动性出血或其他抗凝禁忌症/严重血小板缺乏；,IABP撤除：急性心衰患者血流动力学稳定后，参考指征： CI2.5L/min/m2 尿量1ml/kg/h 血管活性药物减量而血压恢复良好 呼吸稳定，动脉血气正常 降低反搏频率时血流动力学参数仍稳定；,非药物治疗机械通气,非药物治疗血液净化治疗,机制：维持水电平衡，清除尿毒症毒素、细胞因子、炎症介质等； 适应症： 高容量负荷状态对利尿剂抵抗； 伴临床症状（如神志障碍、肌张力下降等）的低钠血症（血Na500umol/L或有其他急诊透析指征； 不良反应：生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染等；,急性心衰处理要

14、点,确诊后立即给予规范的处理流程； 初始治疗包括吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂、毛花甙C及氨茶碱等； 经初始治疗症状不缓解,急性右心衰竭的治疗,右心梗伴右心衰: 扩容: 在监测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液 可使用生理盐水、706代血浆或低分子右旋糖 标准:PCWP15-18mmHg,24h补液量3500-5000ml 充分补液后血压仍低可使用多巴胺或多巴酚丁胺, 动脉血压不低时可使用血管扩张药 禁用利尿剂、吗啡及硝酸酯 如右心梗合并左心梗不宜盲目扩容以免肺水肿,如左心室严重障碍合并PCWP升高,不宜使用硝普钠,应使用IABP;,急性右心衰竭的治疗,急性大块肺栓塞合并急性右心衰竭 止痛:吗

15、啡或哌替啶; 吸氧; 溶栓:尿激酶或rt-PA,之后续以肝素静滴5-7d,使PT延长为1.5-2倍;之后改华法林口服; 介入/外科治疗:肺动脉造影证实主干/大分支栓塞,内科治疗无效的危重患者 右心瓣膜病所致急性右心衰 利尿剂,但警惕利尿过度; 基础瓣膜病参照相应指南;,基础病处理缺血性心脏病,诊断:病史、心电图、心肌酶,必要超声心动图; 病因治疗 抗血小板:ACS 阿司匹林+氯吡格雷强化抗血小板治疗 非ACS:口服阿司匹林; 抗凝治疗:ACS 肝素或低分子肝素; 改善心肌缺血:口服/静脉硝酸酯; 他汀类药物; 在积极控制心衰的基础上谨慎口服/静脉使用BB; ST段抬高性心梗早期接受介入/溶栓治

16、疗; 纠正急性肺水肿/呼吸衰竭; 低血压、休克患者早期使用IABP等支持治疗;,高血压导致急性心衰,临床特点:血压高(180/120mmHg),心衰发展迅速,CI正常,PCWP18mmHg,胸片正常或呈间质性水肿; 处理要点:把握降压速度; 心衰较轻:2448h之内血压逐渐降至正常; 病情重、肺水肿患者1h内平均动脉压降低25%;6-12h降至160/100-110mmHg;24-48h降至正常; 优先考虑静脉硝酸甘油或硝普钠,呋塞米用于辅助治疗,乌拉地尔适用于基础心率较快患者;,非心脏手术围手术期急性心衰,根据患者可能发生急性心衰的风险,进行危险分层(高危推迟/取消手术,中低危预防) 高危:7d内的不稳定心绞痛及急性心肌梗塞;新近发生的心肌梗死(7d1月)、失代偿性心衰、严重或高危心力衰竭、严重心瓣膜病及高血压级; 中危:缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(TIA及卒中)、糖尿病及肾功能不全; 低危:年龄70yrs、心电图异常、非窦性心律以及未