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1、,高血压,一.高血压病的定义 1999年WHO-ISH发布了高血压诊断标准,即收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg.,类别 SBP DBP (mmHg) (mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压 140-159 90-99 2级高血压 160-179 100-109 3级高血压 180 110,18岁以上成人的血压分类,继发性高血压(症状性高血压) 原发性高血压(高血压病),二、流行病学,我国18岁及其以上居民高血压患病率为18.8% 估计全国患病人数为1.6亿多 与1991年相比，患病率上升31%；患病人数增加约
2、7000多万 我国高血压的知晓率为30.2%，治疗率为24.7%，控制率仅6.1%（1991年分别为：26.6%，12.2%和2.9%）,三、病因,（一）遗传 （二）年龄与性别 （三）饮食 （四）职业和环境 （五）其他,四.发病机理 (一)精神、神经学说 （二）内分泌学说 （三）肾源学说 （四）遗传学说 （五）摄钠过多学说 （六）小动脉平滑肌和内皮细胞结构和功能异常 （七）胰岛素抵抗 （八）膜阳离子运转异常,五.病理 (一) 小动脉 小动脉痉挛,小动脉硬化 (二) 心脏 主要为左心室肥厚 (三) 肾脏 主要为肾小动脉病变 (四) 脑 脑动脉痉挛、硬化 （五）视网膜 （六）主动脉发生主动脉中层囊
3、样坏死和夹层分离,六、临床表现,（一）缓进型高血压 1.脑部表现 2.心脏表现 3.肾脏表现 (二) 激进型高血压 (三)高血压危重症 1.高血压危象 2.高血压脑病,七、辅助检查,(一)血常规 (二)尿常规 (三)肾功能 (四)ECG (五)胸部X线检查 (六)超声心动图 (七)眼底检查 (八)其他,八.高血压病的诊断步骤 (一)证实血压升高并确定血压水平 (二)排除继发性高血压 (三)确定靶器官损害及程度 (四)有无伴发疾病,九、继发性高血压鉴别诊断思路,1 发病多在20岁以前或者50岁以后； 2 突然发生的重度高血或加速性 高血压多在180/110mmHg以上； 3 对通常有效的治疗反应
4、比较差； 4一些特殊的临床表现和体征: (1) 无诱因或未用利尿剂引起的低钾血症 (2) 浮肿、贫血等肾脏疾病表现 (3) 血压波动伴有剧烈的头痛、心动过速、振颤、 杂音 (4)腹部血管杂音，单侧小肾 (5)打鼾、白日嗜睡、肥胖,十、常见继发性高血压的鉴别诊断（1),(一)肾脏疾患 1. 肾小球肾炎 急、慢性 2. 慢性肾盂肾炎 3. 肾动脉型高血压 先天性 炎症性 动脉硬化性 诊断:病史及症状 体检:肾区扣痛,腹部血管杂音 辅检:1.静脉肾盂造影 2.同位素肾图 3.腹部超声检查 4.肾动脉造影,(二)内分泌疾患 1.原发性醛固酮增多症 诊断:(1)肌无力 (2)低血钾及24小时尿钾测定 (
5、3)血醛固酮增高,肾素及醛固酮测定 并盐水负荷试验 (4)定位:B超,CT,MRI,肾上腺静脉造影 2.嗜铬细胞瘤及肾上腺髓质增生 诊断:(1)病史 (2)血或尿中儿茶酚胺或其代谢物浓度增加 (3)定位:B超,CT,同位素或血管造影 3.皮质醇增多症 4.其他:脑垂体机能亢进症,甲状旁腺机能亢进等,十、常见继发性高血压的鉴别诊断(2),十、常见继发性高血压的鉴别诊断(3),(三)主动脉狭窄 上下肢血压差别及胸背部血管收缩期杂音 (四)颅脑病变,十一心血管危险绝对水平的分层（1） （一）用于危险性分层的危险因素 1.血压水平（1-3级） 2.男性55岁 3.女性65岁 4.吸烟 5.总胆固醇6.
6、5mmol 6.早发心血管疾病家族史 (二)靶器官损害(TOD) 1.左心室肥厚 2.蛋白尿和轻度血肌酐生高 3.有动脉粥样硬化斑块 4.视网膜动脉狭窄,肌无力,肌无力,十一心血管危险绝对水平的分层（2） (三)相关临床情况(ACC) 1.脑血管情况 (1)缺血性中风 (2)脑出血 (3)TIA 2.心脏疾病 (1)心肌梗死 (2)心绞痛 (3)CABG后 (4)心衰,十一心血管危险绝对水平的分层（3） 3.肾脏疾病 (1)糖尿病肾病 (2)肾功能衰竭 4.血管疾病 (1)夹层动脉瘤 (2)有症状的动脉性疾病 5.高度高血压性视网膜病变 (1)出血或渗出 (2)视乳头水肿,定量预后的危险分层,
7、TOD：靶器官损害 ACC：有关的临床情况,(一)、治疗目标 目的是降低总心血管病的死亡率和病残率。抗高血压治疗的目标是将血压降至正常或理想水平，对青年、中年或糖尿病患者，宜将血压降至130/85mmHg的理想或正常血压范围内；对老年患者，至少降至140/90mmHg的正常高值血压范围内。,十二、治疗（1）,（二）、改良生活方式 （三）、药物降压治疗 目前在世界范围内广泛使用的降压药物主要有六类： 利尿剂 受体阻滞剂 肾上腺素能拮抗剂 钙拮抗剂 ACE抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂,十二、治疗（2）,2004 中国高血压指南,加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。,提倡的达标
8、联合用药方法,利尿剂,ACE抑制剂, 阻滞剂, -受体 阻滞剂,钙拮抗剂,AII受体拮抗剂,药物治疗原则,1. 任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用,2. 合理的联合用药可以最大程度的降低血压.有效的联合用药组合有：利尿剂和阻滞剂、利尿剂和ACE抑制剂（或血管紧张素拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢吡啶类）和阻滞剂、钙拮抗剂和ACE抑制剂、阻滞剂和阻滞剂。,3.如一个药物的疗效很差,或耐受性差,可换另一类型药物 4. 使用一天一次的24小时长效降压药物,利尿剂 作用部位及机制 适应证 副作用,双克 速尿 安体舒通 氨苯喋啶,排钾排钠 降低外周循环阻力 同前 拮抗醛固酮 保钾排钠,低钾 高尿酸血症 高胆
9、固醇血症 低钾 过度利尿 高血钾 同安体舒通,轻度高血压 常联合使用 重度高血压 同双克 同安体舒通,1.降压药物分类 利尿剂,肾上腺素能阻滞剂 a.阻滞剂,作用机制：扩张周围小动脉，降低外周阻力。,常用制剂：哌唑嗪、酚妥拉明、苯苄胺。,适应症：哌唑嗪可用于中、高危高血压；酚妥拉明、苯苄胺主要用于嗜铬细胞瘤高血压的治疗。,副作用：头痛、心动过速等。首次使用哌唑嗪可出现体位性低血压。,b.阻滞剂,作用机制：减慢心率，减弱心肌收缩力，降低心排血量，降低肾素活性。,常用制剂：心得安、倍他乐克。,适应症：高血压伴冠心病、快速心律失常者，轻度心衰者也可使用。,副作用：心动过缓、支气管痉挛、心肌抑制、影响
10、血脂代谢。,禁忌症：重度心衰、度以上AVB、严重心动过缓、支气管哮喘。,肾上腺素能阻滞剂,c.阻滞剂,d.中枢作用的交感抑制剂：可乐宁、甲基多巴,肾上腺素能阻滞剂,e.神经节阻滞剂,f.交感神经末梢阻滞剂：利血平,作用机制：阻断神经末梢NE的储存，干扰神经冲动的传递。,适应症：多用于复方制剂，肌注可用于高血压危象的治疗。,副作用：抑郁、副交感兴奋。,禁忌症：溃疡病、精神抑郁者。,血管扩张剂 a.直接作用的： 硝酸甘油、硝普钠、肼苯哒嗪,b.间接作用的：,(a)钙拮抗剂,作用机制：阻止钙离子内流入细胞及由内质网移出,对血管的作用：扩张外周小A，对冠状血管及脑血管也有作用,对心脏的作用 负性肌力作
11、用 负性频率及负性传导作用 心肌保护作用,血管扩张剂,常用制剂：,硝苯地平，地尔硫卓，维拉帕米 作用维持时间短 器官选择性差 易致心动过速和头痛 降压效应预期性低,第一代的缓释剂和非洛地平,钙拮抗剂,氨氯地平 生物利用度高，作用强 作用持续长 高度的血管选择性，可用于心衰,钙拮抗剂,适应症：高血压伴心绞痛、老年患者、收缩期高血压,副作用： 扩张血管所致头痛、心悸、面红和踝部水肿 负性肌力和负性频率作用,禁忌症：有窦房结功能低下或传导阻滞者慎用。,钙拮抗剂,(b)ACEI,血管扩张剂,作用机制 主要通过阻断循环及局部RAS和抑制激肽酶 逆转左室肥厚 对糖、脂肪及钠代谢异常有一定的纠正作用 对糖尿
12、病肾病，可明显减轻蛋白尿,(b) ACEI,常用制剂: 第一代 卡托普利 第二代 依那普利 第三代 笨那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（抑平舒）、赖诺普利（捷赐瑞）、培多普利,(b) ACEI,适应症：高血压伴心衰、左室肥厚者，心肌梗死后。,副作用： 初用时可能有低血压反应 缓激肽聚积，可致干咳 过敏反应 高钾,禁忌症：双侧肾动脉狭窄，肝病患者。,b.间接作用的血管扩张剂,（C）血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦,2.药物治疗原则,药物降压治疗,任何一种降压药物都应从最小剂量开始使用,合理的联合用药可以最大程度的降低血压.有效的联合用药组合有：利尿剂和阻滞剂、利尿剂和ACE抑制剂（或血管
13、紧张素拮抗剂）、钙拮抗剂（二氢吡啶类）和阻滞剂、钙拮抗剂和ACE抑制剂、阻滞剂和阻滞剂。,如一个药物的疗效很差,或耐受性差,可换另一类型药物,使用一天一次具用24小时降压疗效的长效药物。,4.高血压急症的处理,迅速降压 a.口服用药 心痛定 异博定 开博通,b.肌注用药 利血平,c.静脉用药 硝酸甘油 硝普钠 维拉帕米 酚妥拉明 速尿,药物降压治疗,(2)制止抽搐 a.安定 b.苯巴比妥钠 c.10%水合氯醛,(3)降低颅内压，治疗脑水肿 a. 速尿 b. 20%甘露醇或25%山梨醇,4.高血压急症的处理,十二.并发症 最常见的为脑血管意外，其次为高心、心衰、肾衰。 十三.预后,心肌肥大是高血
14、压病最常见的并发症之一，它既是高血压病心脏负荷过大引起心肌组织代偿性生长的结果，也是心脏的病理性重构过程。临床流行病学资料表明，高血压病合并心肌肥厚（LVH）时猝死、心律失常、心绞痛、心力哀竭等心血管疾病的 并发症的发病率和死亡率明显增高，严重影响患者的预后，心肌肥大目前已被列为心血管疾病的独立危险因子。,探讨心肌肥大的发生机制、寻求合理的防治措施具有重要的理论及实践意义。近年来，已有越来越多的证据表明：心脏局部肾素-血管紧张素(RAS) ，在高血压病心肌肥大的发生、发展中可能具有重要的病理意义。现已证实，循环血中和/或心肌局部血管紧张素是引起心肌细胞肥大的最重要活性物质 ，该作用可被血管紧张
15、素受体亚型1(AT1) 拮抗剂所阻断。,左心室肥厚的研究进展,1.左心室肥厚流行病学 左心室肥厚(LVH) 常见于高血压病。流行病学资料显示高血压LVH者猝死, 心律失常，心肌梗塞及心力衰竭的发生率远远高于无LVH者。根据为期4年的Framingham Heart Study ，左室每增加50g/m2相应心脏病危险性男性增加1.49倍，而女性增加1.57倍。而随着左室肥大男性增加50g/m2，女性增加2.12g/m2心血管疾病的死亡率增加1.73倍。根据超声心动图检查2.5至5.0%成年人左心室肥厚，而15至20%高血压病患者左室肥厚。LVH己作为一个独立的危险因素而受到重视 .,2.左心室肥厚的定义和类型 心肌是由血管，肌肉和间质三部分组成的，所谓LVH是由于左室面积增加而不是心肌细胞增多所致的心脏扩大和左室重量增加5。其病理学改变主要表现为心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。Ganan A将 LVH 分为三型: 2.1:向心性左室重构(心肌重量正常，但相对左室壁厚度增加)。 2.2:向心性左室肥厚(左室重量和相对左室壁厚度均增
