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1、1调查研究碘与自身免疫性甲状腺疾病发病的关系作者：邬月琴，何岚，刘萍，徐莉【关键词】 自身免疫性甲状腺疾病；,环境；,碘摘要：目的 了解目前陕西地区自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者碘的营养状况，初步探讨人体内碘的代谢状况与 AITD发生、发展的关系。方法 收集病例388例，其中 AITD患者 283例，非 AITD对照 105例。进行问卷调查，了解研究对象的一般情况；记录甲状腺的大小、形态、质地等情况；测定尿碘浓度、甲状腺功能以及甲状腺自身抗体。应用 SPSS12.0进行数据处理。结果 研究人群中Graves病(GD)组的尿碘中位数是 212g/L，桥本甲状腺炎(HT)组是245.4g/L
2、，对照组是 197.8 g/ L，三组的尿碘分布有统计学差异。HT 组患者在不同的尿碘水平上，血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)以及高敏促甲状腺激素(HSTSH)水平的差别无统计学差异。结论 在 AITD患者中存在饮食碘过多的问题，此可能在 AITD的发病中起作用。关键词：自身免疫性甲状腺疾病； 环境； 碘Clinical research on the relationship between iodine and autoimmunity thyroid diseaseABSTRACT: Objective To observe the iodine state
3、 of patients with autoimmunity thyroid disease(AITD) in Shaanxi province, and to discuss the relationship between the metabolism of iodine and the occurrance, development and prognosis of AITD. Methods A total of 388 cases were collected, among whom 283 were patients with AITD, and 105 were patients
4、 with nonAITD. Questionnaires were designed to determine the general state of the patients, the size, shape and texture of the thyroid, the urinary concentration of iodine, the function of thyroid and the autoantibody of thyroid. The data were processed by SPSS12.0. Results The mean urinary concentr
5、ations of iodine in patients with GD, with HT, and the control group were 212g/L, 245.4g/L, and 197.8g/L respectively, which were statistically different. In the HT group, wich different urinary concentrations of iodine, there were no statistical difference of TGAb, TMAb, and HSTSH. Conclusion Exces
6、sive intake of dietary iodine may be related with AITD.KEY WORDS: autoimmunity thyroid disease; environment; iodine自身免疫性甲状腺病(autoimmunity thyroid disease, AITD)是一个复杂的多基因遗传相关的器官特异性自身免疫性疾病，遗传和环境因素的相互作用决定了其发生、发展及临床表现。近来研究发现，碘是影响 AITD发生、发展以及预2后的重要环境因素。近年来，AITD 的发病率有增加的趋势，有学者认为，这与食盐中的碘量增加有关1。本研究旨在运用流行病学方
7、法，通过了解目前陕西地区 AITD患者碘的营养状况，初步探讨人体内碘的代谢状况与 AITD发生、发展的关系，为临床治疗提供理论依据。 1 材料与方法1.1 设计调查表 收集病例共 388例，病例来自 2003年 11月至 2005年 1月我院门诊就医者及住院患者。其中 AITD发病组 283例，均为新发病例。根据患者临床症状、体征、血清总 T3、总 T4、游离 T3(FT3)、游离 T4(FT4)、高敏促甲状腺激素(HSTSH)以及血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)的测定结果，结合甲状腺 B超和甲状腺细针穿刺细胞学检查，符合 AITD的诊断标准。非 AITD组 10
8、5例，他们与发病组年龄、性别相当，排除 AITD。1.2 问卷调查 了解饮食习惯等情况，记录甲状腺的大小、形态、质地等情况。 1.3 检测方法 收集晨尿 5mL冻存于-20冰箱，采用砷铈氧化还原法，使用湖北省卫生防疫站提供的尿碘快速定量检测试剂盒，集中测定尿碘浓度；同时留血样采用放射免疫法测定 TGAb、TMAb，并行血清 T3、T4、FT3、FT4、HSTSH 等甲状腺功能检查。1.4 统计学处理 应用 SPSS12.0统计软件包进行数据处理。尿碘浓度以中位数表示，其他数据以均数标准差来表示。尿碘浓度各组间比较采用中位数检验，对相关因素作 2 检验,检验水准为 =0.05。2 结果2.1 各
9、组尿碘水平的比较 研究人群中 Graves病(GD)组的尿碘中位数是212g/L, 桥本甲状腺炎(HT)组的尿碘中位数是 245.4g/L，对照组的尿碘中位数是 197.8g/ L。统计结果显示三组尿碘分布有统计学差异(P0.05，表1)， GD 组和 HT组的尿碘中位数均较对照组为高。表 1 GD组、HT 组与对照组尿碘分布情况（略）Table 1 Urine iodine distribution in GD, HT and control groups(n)2=8.58, P=0.0142.2 HT组尿碘水平与 TGAb、TMAb 及 HSTSH水平的关系 将尿碘水平分为300g/L 三
10、个组，统计结果显示在不同的尿碘水平上，TGAb、TMAb 及 HSTSH的水平差别无统计学意义(表 2)。表 2 HT组尿碘水平对 TGAb、TMAb 以及 HSTSH水平的影响（略）Table 2 3Effect of different urine iodine levels on TGAb, TMAb and HSTSH in HT group2.3 家族史调查 AITD 发病组中有 AITD家族史的占 12.8%(36/283)，对照组中占 5.7%(6/105)，二者相比有统计学差异(P0.05)。AITD 家族史与发病相关(OR=2.405)。2.4 饮食习惯调查 在饮食习惯的调查
11、中发现，AITD 发病组的患者中每周至少吃 3次海带、紫菜的占 14.8%(42/283)，对照组中占 6.6%(7/105)，二者有统计学差异(P0.05)，对性别进行了分层分析，结果显示，女性 AITD发病组与对照组有更加显著的统计学差异(P0.05)。3 讨论AITD是最常见的器官特异性自身免疫性疾病，主要包括 GD和 HT，人群中年发病率为 3-5，女性人群中年发病率接近 4%，男性人群约 0.2%。目前本病尚无有效的根治方法，治疗后复发率也很高，因此对 AITD的研究近年来一直是内分泌领域的热点。已经明确的是，遗传易感性与环境因素的相互作用造成多个水平的免疫耐受缺陷，从而促发了 AI
12、TD的发病过程。碘是人体所必需的一种微量元素，广泛存在于自然界中。碘不仅是甲状腺组织合成甲状腺激素所需要的原料，而且还参与甲状腺激素合成与释放的调节。动物实验和流行病学研究发现，碘与 AITD之间有密切的关系，过量碘摄入可以导致甲状腺炎症，碘的摄入影响甲亢和甲减的发生率2。在北美和欧洲，有人对碘缺乏地区的妇女补碘后进行了甲状腺细针穿刺活检，发现有甲状腺炎症和淋巴细胞浸润3。碘可致 GD的复发率增加，缓解率下降，补充碘剂的 GD患者在停用抗甲状腺药物以后较未补充碘剂的患者易于复发。2001 年，WHO 首次提出人类足量碘摄入、超足量碘摄入和过量碘摄入的定义和剂量范围，即尿碘中位数100-199g
13、/L 是足够碘摄入量；200-300g/L 是超足量碘摄入；超过 300g/L是碘过量。依据这一标准，本研究人群中非 AITD对照组的尿碘中位数是197.8g/ L，属于碘摄入量充足，碘营养状态适当。GD 组的尿碘中位数是212g/L，HT 组的尿碘中位数是 245.4g/L，发病组的碘摄入量属于超足量。三组之间的尿碘分布有统计学差异，而且 GD组和 HT组的尿碘中位数均较对照组为高，表明在 AITD 患者中存在饮食碘过多的问题。我们推测，这种碘过量可能在 AITD的发病中起着一定的作用。近年来研究显示，碘引起甲状腺自身免疫的分子机制主要有两个：一是碘可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性；二是碘致甲
14、状腺自身免疫可能与其致凋亡效应有关。甲状腺球蛋白碘化可以改变甲状腺球蛋白的形态结构，使某些抗原决定簇丢失而产生新的抗原决定簇。抗甲状腺球蛋白单克隆抗体与甲状腺球蛋白结合的亲和力与甲状腺球蛋白结合碘的部位和数量有关，随着结合碘的数量增多，亲和力增高4。用病例对照研究对与 AITD有重要关系的甲状腺球蛋白的基因进行了详细的分析，结果显示，基因中特定的单核苷酸存在多态性，这可能使甲状腺球蛋白更易与碘结合而增加其免疫原性5。人类甲状腺上皮细胞处理碘的过程缺4陷产生氧化碘基团可导致甲状腺损伤，甲状腺细胞膜上的甲状腺过氧化物酶可氧化离子碘为分子碘形式(I2)，I2 活性很高，可与蛋白质、脂肪、核酸相互作用
15、形成碘复合物。碘与脂膜相结合，产生反应性氧族,造成脂质过氧化，使细胞膜和线粒体膜的完整性丧失导致细胞凋亡，表现为细胞形态改变、浆膜卵磷脂暴露、DNA断裂。这种凋亡是 p53非依赖的，不受 Bcl2、BclXL 和 Bax蛋白表达的调节6。然而，不同的研究结果也有报道，认为碘并不总是引起甲状腺自身免疫的发生。一项对印度女孩补碘后的大型研究显示，AITD 与尿碘无关7。Loviselli等在撒丁岛自身免疫研究中报道甲状腺抗体与碘状态无关。最近对摩洛哥北部严重缺碘地区儿童的一项为期一年的前瞻性研究发现加碘盐并未引起甲状腺自身免疫。本组研究也未观察到不同水平的碘摄入对 TGAb和 TMAb的影响，例如
16、在 HT组，不同的尿碘水平上，TGAb、TMAb 水平及垂体甲状腺功能均无统计学差异。目前认为，碘过多主要对具有自身免疫性甲状腺病遗传背景的易感人群的甲状腺免疫状态有影响。本研究发现 AITD发病组中有 AITD家族史的占 12.8%，对照组中占 5.7%，二者有统计学差异。在饮食习惯调查中也发现患病组确实有喜食海带等高碘食物的习惯，此对 AITD的发病可能有一定影响。这提示我们，对于有发生 AITD的潜在危险性的个体或处于亚临床状态的 AITD患者，高碘摄入可能会加速甲状腺功能异常的症状出现。因此，应该对有自身免疫性疾病家族史的易感个体进行筛查，教育其调整饮食习惯，避免碘的过多摄入，以防止 AITD的发生。参考文献：1陈祖培，阎玉芹.碘与甲状腺疾病研究的最新进展与动态 J. 中国地方病学杂志, 2001, 20:7273.2Inge BP, Nils K, Torben J, et al. Large differe
