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1、第十二章 传染病与寄生虫病(),天津医科大学病理教研室,阿米巴病,肠阿米巴病(阿米巴痢疾) 肠外阿米巴病(阿米巴脓肿、肝、肺、脑脓肿),阿米巴病,病原体,病变特点,溶组织内阿米巴,变质性炎症,类型,肠阿米巴病,致病机制 大滋养体导致局部肠黏膜溶解坏死，引起溃疡 大滋养体可活跃吞噬红细胞、细胞碎片,肠阿米巴病：病因和发病机制,阿米巴对机体的作用主要表现在对宿主组织的溶解破坏作用。 可能的机制有： (1)机械性损伤和吞噬作用：大滋养体 (2)接触溶解作用：凝集素 、穿孔素 、半胱氨酸酶 (3)细胞毒素作用：肠毒素 (4)免疫抑制和逃避：凝集素 、半胱氨酸酶,类型：急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴痢疾,肠
2、阿米巴病,好发部位：右半结肠（盲肠、升结肠）,病变特点：变质性炎症（液化性坏死）,肉眼：灰黄色点状坏死灶小溃疡,急性阿米巴痢疾,烧瓶状溃疡 (口小底大,边缘具潜行性),镜下：淡红染无结构物质 肠壁充血、出血， 少量淋巴细胞、浆细胞浸润 可见大滋养体,烧瓶状溃疡,滋养体： 一般呈圆形 ，核小而圆，胞浆内含空泡或有红细胞、淋巴细胞和组织碎片。滋养体周围有空晕。,阿米巴滋养体,阿米巴滋养体,慢性阿米巴痢疾,新旧病变夹杂存在： 新病变急性阿米巴痢疾表现 旧病变肉芽组织增生 纤维组织增生 肠息肉形成,肠壁增厚 肠腔狭窄,肠梗阻症状,阿米巴肿：肉芽组织增生过度在肠壁形成 局限性包块，其内存有阿米巴。,二、
3、肠外阿米巴病,肝、肺及脑为常见 (一)阿米巴肝脓肿 是肠阿米巴病最重要和最常见的并发症， 发生于阿米巴痢疾发病后13个月内，或数年之后。 部位：位于肝右叶 ，单或多发 途径：一般由肠壁小静脉到达肝，或直接 进入腹腔侵犯肝脏。,慢性阿米巴痢疾,肉眼： 肝右叶单个脓肿 内含果酱样物质,腥臭味 脓肿壁呈破絮样外观 镜下： 液化性坏死物质、红细胞 腔壁为肉芽组织 可见大滋养体 临床：肝肿大，肝区疼痛 肝功能障碍,肠外阿米巴病阿米巴肺脓肿,来源：多由阿米巴肝脓肿穿过横膈蔓延而来，少数经血流到肺。 部位：多位于右肺下叶，单发。 脓肿腔内坏死物被排出后形成空洞。 临床：有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中
4、可检见阿米巴滋养体。,流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。 多为散发，在冬春季可引起流行，称为流行性脑膜炎（流脑）。 患者多为儿童及青少年。 临床：发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点（斑）、脑膜刺激症状，甚至出现中毒性休克。脑脊液呈化脓性改变。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,病因 脑膜炎球菌仅存在于人体，可从带菌者鼻咽部，病人的血液、脑脊液和皮肤瘀点中检出。脑脊液中的细菌多见于中性粒细胞内，仅少数在细胞外。 致病性： 一是荚膜，能抵抗白细胞的
5、吞噬作用； 二是内毒素，引起小血管出血、坏死，致使皮肤，粘膜出现淤点淤斑。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,发病机理 病原菌自鼻咽部侵入人体，若体内缺乏特异性杀菌抗体，或细菌毒力较强，则病菌可从鼻咽部粘膜进入血液，发展为败血症，继而累及脑脊髓膜，形成化脓性脑脊髓脑炎。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,病理变化 1.上呼吸道感染期 约2-4天，表现为上呼吸道感染。 2.败血症期 约3-5天，患者可有高热、头痛、呕吐，外周血白细胞升高，皮肤出现出血斑点等。,流行性脑脊髓膜炎epidemic ce
6、rebrospinal meningitis,3.脑膜炎症期 主要累及软脑膜和蛛网膜。 肉眼：大脑顶部病变显著,脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑沟和脑回结构模糊。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆液及纤维素渗出和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。脑实质一般不受累。若脑实质有炎症时，称为脑膜脑炎。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal mening
7、itis,临床病理联系 在临床上除了发热、寒战等感染性全身性症状以外，常有下列神经系统症状： 1.脑膜刺激征 患者呈现“颈项强直” 、 “角弓反张” 和kernig征（屈髋伸膝征）阳性。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,2. 颅内压升高症状 表现为头痛、喷射性呕吐，小儿前囟饱满等。由于脑膜血管充血，蛛网膜下腔渗出物堆积，蛛网膜颗粒因脓性渗出物阻塞而影响脑脊液吸收所致，如伴脑水肿，颅内压增高更明显。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,3. 脑脊液的变化 压力升高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多
8、，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。脑脊液检查是本病诊断上的一个重要依据。,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,结局和并发症： 1.多数能痊愈。死亡原因主要为败血症或伴发DIC。 2.并发症： A. 脑积水 B. 颅神经受损 C. 脑缺血和脑梗死,流行性脑脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,暴发型脑膜炎双球菌败血症 儿童多见,起病急，脑膜病变轻微，主要表现为周围循环衰竭，休克，皮肤大片紫癜、双侧肾上腺出血、肾上腺皮质功能衰竭,称为华-佛（Waterhouse-Friederichsen）综合征。,流行性脑
9、脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitis,暴发性脑膜脑炎 除脑膜炎外，脑组织淤血、水肿使颅压急骤升高。 表现：突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐、 常伴惊厥、昏迷或脑疝形成。,流行性乙型脑炎,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,概念： 乙型脑炎病毒感染引起的传染病，简称乙脑。 病理变化： 以脑实质变质为主的炎症性疾病。 临床表现： 高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、昏迷等。,流行病学 传染源:病人和家畜家禽，主要是猪。 传播媒介:蚊类。 易感性:人类普遍易感，10岁以下儿童多见，26岁儿童发病率最高。 流行特征: 有严格的季节性。,流行性乙型
10、脑炎 epidemic encephalitis B,受感染的神经细胞表面存在有膜抗原，机体 产生的相应抗体与膜抗原结合，激活补体，通过 体液免疫或细胞免疫引起细胞损伤。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,病人 蚊 繁殖 免疫力低-CNS 乙脑 人内皮 病毒血症 中间宿主 单核 免疫力强隐性感染,病理变化 广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底核、视丘最为严重，小脑皮质、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,肉眼观：脑膜充血、脑水肿明显，脑
11、回宽、脑沟窄。严重者可见软化灶。,血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死 软化灶形成 胶质细胞增生,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,镜下观：,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,镜下观： 1. 血管变化和炎症反应 血管高度扩张充血，脑组织水肿。形成淋巴细胞为主的炎细胞浸润，围绕血管周围呈“袖套状浸润”。,血管套袖现象,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,2.神经细胞变性、坏死 细胞肿胀、尼氏小体消失、胞浆内空泡形成、核偏位等。细胞核固缩、或溶解消失，“神经细胞卫星现象”，“噬神经细胞现象”。,Neurona
12、l degeneratoin and satellitosis,卫星现象,噬神经细胞现象,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,3. 软化灶形成 筛网状软化灶。病灶疏松浅染边界清楚，呈圆形、卵圆形。对本病具有一定的特征性。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,4.胶质细胞增生 小胶质细胞结节形成，多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增生也很明显。星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,临床病理联系 1.嗜睡、昏迷及颅神经麻痹 由于病变广泛，神经 细胞广泛受累及颅神经核
13、受损所致。 2.头痛、呕吐 由于脑水肿和颅内压升高所致。 3. 脑疝形成 海马沟回疝和小脑扁桃体疝，其中小脑扁桃体疝可致延髓呼吸和心血管中枢受压，呼吸、循环衰竭而致死。,流行性乙型脑炎 epidemic encephalitis B,结局： 1.多数痊愈。 2.较重者可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪和颅神经麻痹引起的吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等。 3.少数可留下后遗症，或因呼吸循环衰竭而死亡。,性传播疾病(STD) Sexually transmitted diseases,细菌淋球菌（淋病） 病毒外阴疣状病毒（尖锐湿疣） 人类免疫缺陷病毒（艾滋病） 衣原体、支原体非淋菌性尿道炎 螺
14、旋体苍白螺旋体（梅毒） 寄生虫滴虫（滴虫性阴道炎）,定义：性病是指通过性行为传染而在社会上 有较重要流行病学意义的疾病。,病因,性传播疾病(STD),淋病,淋病（gonorrhea） 淋病是由奈瑟淋球菌引起的泌尿生殖系统化脓性炎症,最常见的性病，多发生于15-30岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染。 人类是淋球菌的唯一宿主。,流行病学 -淋病在世界广泛流行，最常见的STD； -发病率高，并有较高比例的无症状带菌者； -可出现耐药菌株。,1、直接传染：性接触 2、间接传染: 被患者分泌物污染的用具：衣服、毛巾等 产道感染：新生儿,传染途径和发病机制,淋球菌主要侵犯
15、泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力 男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变,发病机制 淋球菌侵入泌尿生殖器（如尿道、宫颈） 借助菌毛的粘附分子与上皮粘附，被柱状上皮C吞饮 在细胞内繁殖，细胞溶解破裂、破坏上皮 导致该处急性炎症反应，多核白细胞增多， 粘膜糜烂、脱落，形成典型的尿道脓性分泌物,病变主要累及下泌尿道和生殖器官 （单层柱状上皮和移行上皮）,前尿道粘膜及其附属腺体 急性卡他性化脓性炎表面化脓 尿道口流脓 泌尿生殖道及邻近器官急性化脓性炎症 尿道狭窄，排尿困
16、难,镜下：粘膜充血、水肿，并有溃疡形成，粘膜下层有大量中性粒细胞浸润。,急性淋病前尿道炎脓性分泌物直接涂片，革兰氏（Gram）染色。油镜（10100）下，见到革兰氏阴性双球菌分布在嗜中性白细胞内。此为诊断急性淋病的主要依据。,尖锐湿疣,二、尖锐湿疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳头瘤病毒(HPV)引起的STD， 多见于20-40岁。好发于潮湿温暖的黏膜 和皮肤交界的部位 男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、 尿道口或肛门附近 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周,传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病 传染源：患者及无症状带菌者 潜伏期：平均2月 病原体：主要是HPV6型及11型,肉眼： 小而尖的突起，逐渐扩大，淡红或暗红，质软，湿润，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长,尖锐湿疣,镜下： 角
