生理学课件——心力衰竭

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1、,第十三章、心功能不全 西藏大学医学院机能学教研室,目 录,心血管疾病,心血管疾病,心血管疾病,人类“第一杀手”,心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,（Concept of heart failure）,心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,第一节 心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌舒缩功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,能量代谢障碍,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄 右：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 容

2、量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全,二、诱因,（一）感染,发热时，代谢增加，加重心脏负荷； 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧； 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生肺部感染，使肺循环的阻力增大，右心室负荷加重。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱, 酸中毒： 、H抑制Ca2内流、肌浆网对Ca2的释放以及竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白的结合 、H抑制肌球蛋白ATP酶活性 高钾血症、低钾血症,（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧

3、。,（四）妊娠与分娩,妊娠期：血容量增加 分娩期：疼痛、紧张,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,二、 根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),三、 根据心输出量的高低分,低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型

4、心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。 中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。 重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。,四、 根据心力衰竭的严重程度分,第三节 心功能不全时机体的代偿,一、心脏的代偿方式,（一）功能代偿,心率加快：交感神经兴奋,紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强,肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强,压力感受器效应： 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走 交感 容量感受器效应： 心输出量心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器效应： 心衰合并缺氧化学感受器反射

5、性心率,心率加快的机制：,心率加快的意义：,动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量；,代偿作用局限。 当心率过快时（成人180次/分）增加心肌耗氧量 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少， 心排出量反而下降。,心脏扩张,Frank-Starling定律,紧张源性扩张： 伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张： 不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,（二） 结构代偿,向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 特点：肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大 离心性肥大（eccentric hypertro

6、phy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 特点：肌纤维长度心腔扩大,向心性肥大,离心性肥大,1、作用缓慢、持久，是慢性心功能不全的代偿方式 2、心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭 3、通过降低室壁张力而减少心肌的耗氧量。,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,二、心外代偿,（一）血容量增加（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加,肾血流重新分布： 肾小球滤过分数增加： 促进钠水重吸收的激素增多，

7、抑制钠水重吸收的物质减少,BP肾灌注量 机制：GFR 交感 肾上腺髓质兴奋 RAAS系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性 肾内血流重分布 钠水重吸收 滤过分数（FF） 醛固酮ADH PGE2ANP 意义：积极作用心室充盈CO维持动脉血压 不利影响心性水肿，心脏负荷CO反而,二、心外代偿,（一）血容量增加（Blood volume increase）,三、神经-体液的代偿,交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加,（二）血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次

8、是皮肤和肝,（三）红细胞增多（Increase of red blood cells） 缺氧 EPO,（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，,心肌重构（myocardial remodeling） 由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在长期压力负荷和容量负荷增加时，通过改变心脏的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿性反应。,心肌组织中的胶原： 型胶原：80% 型胶原：20% 胶原增加使心肌顺应性降低,第四节 心力衰竭的发病机制,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,收缩蛋白的病理损害： 缺

9、血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低,调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联,Ca2+ 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运,ATP 生成减少或利用障碍,一、心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧 感染、中毒,心肌细胞坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性,严重缺血缺氧 1 、 能量生成障碍： 葡萄糖有氧氧化抑制 过度肥大心肌线粒体相对利用氧能力 Vi

10、tB1缺乏，心肌细胞有氧氧化障碍 ATP缺乏影响心肌收缩性的途径： 、肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 、Ca2+转运及分布异常 、心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境 、心肌蛋白合成减少,（二）心肌能量代谢紊乱,CPK,2、能量储存障碍 ATP CP 心衰时，磷酸肌酸激酶（CPK）的活性降低 ，使储存形式的磷酸肌酸含量降低。,3、能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降 肌球蛋白同工型变化 ： V1型ATP酶（高活性） V3型ATP酶（低活性） 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降， 原因是 V1 型转变为 V3 型。,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌兴奋-收缩耦联的过程即是心

11、肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+-ATP酶含量和活性减弱。 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈,肌浆网Ca2+储存、释放量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。同时引起肌浆网释放Ca2+减少 心肌收缩力减弱，兴奋-收缩偶联障碍,2. 胞外Ca2+内流障碍,途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性） 作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+ 原因：肥大心肌-R密度相对，NE 酸中毒时，H+降低-R对NE的敏感性 高钾血症,3.

12、 肌钙蛋白结合Ca2+障碍 各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋收缩偶联过程： 心肌缺血缺氧时，H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大,第五节、心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,(一)呼吸困难,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,一、肺循环淤血,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒

13、，并立即作起喘气和咳嗽,左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难。,肺水肿,心力衰竭细胞,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流

14、增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。,（二）肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,二、体循环淤血,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,槟榔肝,三、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量 (cardiac output,

15、 CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。,（二）主要表现 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 心源性休克,一、积极防治原发病，消除病因 二、改善心脏舒缩功能 三、减轻心脏前后负荷，提高心输出量 四、控制水肿，降低血容量 五、纠正水电解质酸碱平衡紊乱,心功能不全防治的病理生理基础,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸:36次/分(20次/分)，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率:130次/分，BP:110/80mmHg,心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白:22 g/L（35-50g/L）球蛋白:15g/L(25-35g/L)。,请回答以下问题： 1.该患者有左心衰吗？依据是什么？ 2.该患者有右心衰吗？依据是什么？ 3.该患者主要可出现哪几种类型的缺氧？为什么？ 4.该患者有可能发生发展出现呼吸衰竭吗？为什么？ 5.结合水肿和心力衰竭这两章的理论，请分析心性水肿的发生机制。 6.患者所出现的症状体征是如何形成的？,