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1、新生儿呼吸窘迫综合征,陈炎 信宜市妇幼保健院 2015.5.31,一. 概况,主要表现:生后进行性加重的呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。 主要见于:早产儿，胎龄越小越易发生。,二. 病因,表面活性物质(PS)缺乏和肺结构不成熟所致。,病因,1、早产儿 35周左右PS迅速增加 2、糖尿病母亲新生儿 胰岛素抑制糖皮质激素 3、剖宫产新生儿 儿茶酚胺和肾上腺分泌较弱 4、围产期窒息 抑制PS分泌 5、重度RH溶血病 胰岛素分泌过多 6、SP-A基因变异 7、SP-B基因缺陷,病理,肺泡壁上附有嗜伊红透明膜肺不张为特征 PS缺乏时肺泡壁表面张力增高，肺泡逐渐萎缩，进行性肺不张，发生缺氧、酸中毒，肺小血管痉挛
2、，肺动脉高压，导致动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜。,五.临床表现,临床特点 生后不久进行性呼吸困难和呼吸衰竭 起病 出生时或不久（2-6小时内） 12h不是此病 进行性呼吸窘迫（呼吸困难） 呼吸急促、鼻扇和吸气性三凹 呼气呻吟(与病情轻重呈正比) 进而发绀，严重面色青灰 常伴有四肢松弛（呼吸暂停） 心音由强转弱，偶在胸骨左缘可听到收缩期杂音 肺部听诊 双肺呼吸音减弱，以后细湿罗音,血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情最重 遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差,x线检查,分4
3、级 级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带 ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊 ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝,并发症：1、动脉导管开放PDA 本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30 %50 %病例出现。 早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。 恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。,2、肺动脉高压,由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降,3、感染 由于在抢救NRDS 时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。 故各项操
4、作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗 。,4、支气管肺发育不良 由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。 胎龄越小或出生体重越低越容易发生。,5.颅内出血 因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。 6.肺出血 NRDS 并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。,实验室检查,肺成熟度试验 (1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)： 2. 0 表示肺已成熟,一般不会发生
5、NRDS; 1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高; 1.0,发生NRDS的危险性为100%。,(2)胃液泡沫稳定实验 早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+），阳性者可排除HMD。 无泡沫为（-），表示PS缺乏,(3)羊水中磷脂酰甘油( PG)测定: PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟, 阴性表示肺未成熟。 因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确 (4)羊水中的板层小体测定: 孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至3742 周达到相对稳定。 50109个/L,提示胎肺成熟,可
6、以终止妊娠 15 109 个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。 临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验,鉴别诊断,（一）湿肺 暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失。 X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。 多见于足月剖宫产儿，症状轻，预后良好。,(二）羊水和胎粪吸入 宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮肤和甲床胎粪污染，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音 X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张及肺气肿，而无支气管充气征
7、多见于过期产儿。,（三）B族溶血性链球菌肺炎 临床表现和X线表现均与HMD相似。 X线除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状阴影，或显示一叶或一节段受累。 以下几点提示肺炎： (1)母亲病史:胎膜早破 12h,发热,羊水臭味，阴道脓型分泌物等。 (2)患儿表现:发热或低体温,肌张力低下, 12h内黄疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。 ( 3)血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰氏阳性球菌。,早产儿呼吸窘迫综合征治疗,除常规应用表面活性物质 (PS)治疗外 需从产房开始采用正确复苏方法，产房内稳定新生儿。 持续正压气道通气(CPAP) 使用合适的气道压力/潮气量 选择正
8、确的通气模式 早期预防性应用PS联合 采用容许性高碳酸血症 选择性应用吸入一氧化氮 (NO) ECMO的应用 避免应用糖皮质激素(GCS),一. 产房内稳定新生儿,胎儿娩出后应尽可能使新生儿的位置低于母亲，延迟30-40s结扎脐带，以增加胎盘-胎儿间输血。 复苏时所用氧气，应使用空气氧气混合器混合后再使用。应尽可能使用低的氧气浓度进行复苏，以维持适当的心率。 对于有自主呼吸的新生儿，应使用经面罩或鼻塞CPAP进行复苏，压力至少5-6 cmH2O。如果呼吸建立不充分，可考虑使用持续控制性肺膨胀呼吸使肺膨胀，而不是间断的正压通气。,2、尽早使用鼻塞气道正压通气(nCPAP) 对所有存在RDS危险的
9、患儿，应从生后开始使用CPAP 在应用前最好拍胸片以明确RDS的诊断并排除气胸等并发症 压力4-6cmH2O 吸入氧浓度根据TcSO2尽快调整至0.4。 （哈佛医学院推荐开始压力5-7cmH2O，气流5-8L/min避免将呼出的CO2再重吸回到肺中。根据气血情况逐渐提高1-2cmH2O最高达8cmH2O。） 对RDS患儿，应早期治疗性使用表面活性剂和CPAP，以减少机械通气（A）。 应优先采用CPAP或NIPPV以避免或缩短气管插管MV的时间。 在生后的一段时间应避免氧饱和度波动。,机械通气 指征： CPAP无效 PaO26.7 KPa(50mmHg) PaCO2 7.9 KPa(60mmHg
10、) 或频发呼吸暂停,三.肺表面活性物质替代疗法 （PS） 早期给药是治疗成败的关键，一旦出现呼吸困难、呻吟，立即给药。 剂量为100-200mg/kg，经气管内给药，按需给药，即吸入氧浓度大于0.5应重复给药，可用2-3次，相隔10-12h。,大剂量、重复用药疗效优于小剂量、单次用药 对状态稳定的婴儿，给药后立即（或早期）拔除管改 为无创呼吸支持（CPAP）或鼻腔间歇性正压通气（NIPPV）。 对有RDS进展临床证据的患儿，如需持续吸氧及机械通气，应使用第二剂或第三剂表面活性物质。 给予表面活性剂后，应快速下调吸入氧浓度（FiO2），避免高氧血症峰值的出现。,四.容许性高碳酸血症与脑损伤 以往
11、观点：机械通气时应保持血二氧化碳分压PaCO2在正常范围内(35-45 mmHg)，但越来越多证据表明过度通气和脑室周围白质软化（PVL），脑瘫等疾病之间有联系。 维持组织可耐受的最低，PaO2(5055 mmHg)和 最高PaCO2(55 mmHg)，即所谓“允许性高碳酸血症”)，减少气压容量伤、氧中毒发生。,五. 呼吸暂停的处理,有呼吸暂停的患儿应使用咖啡因治疗，以便停机。 对所有可能需要机械通气的高危儿，如体重1250克的使用CPAP或NIPPV，均应使用咖啡因治疗。,六. 抗生素的应用,RDS患儿在败血症未排除之前应使用抗生素。常用方案包括青霉素/氨苄青霉素与氨基糖苷类联合应用，但是，
12、应根据造成早发型败血症的病原学特点制定当地抗生素应用的方案。,七.维持组织灌注,当存在组织低灌注不良，应积极治疗低血压。 如无心功能不全，低血压首先以用10-20ml/kg 0.9%的生理盐水扩容。 对扩容升压治疗失败者，可应用多巴胺2-20g/kg/min。 如果存在全身血流不足及心功能不全时，多巴酚丁胺5-20g/kg/min作为一线用药，肾上腺素0.01-1.0g/kg/min作为二线用药。,八.动脉导管开放的管理,如果决定关闭动脉导管的治疗，消炎痛与布洛芬疗效相当。 必须依据个体临床表现、超声检查显示不能耐受PDA的提示来决定对症状性或无症状性PDA进行药物或手术治疗。,如果有指征可使
13、用药物关闭动脉导管 1.限制液体量: 80-100ml/kg/d 2、布洛芬： 首剂 10 mg/kg，第2、3剂每次 5mg/kg， 间隔24小时给一次，静脉滴注，或口服 布洛芬对肾脏的副作用较消炎痛少,九.支持疗法 1.置患儿于适中环境温度，体温应时刻保持在36.5-37.5之间。在湿化的暖箱中，相对湿度应维持在60%左右。 2.保证呼吸道通畅。 3. 液体1、2天60-80ml/kg，4天80ml/kg和营养管理：,促进胎肺成熟 分娩前给孕母肌注地塞米松或倍他米松512mg，肌注或静滴，每天1次，共3天，预防性激素治疗至分娩的最佳时间间隔为24小时，7天。给予，使药物有足够的时间起到应有的作用。胎龄不足34周者，效果显著。 对孕周在35-38周择期分娩及胎肺不成熟（羊水分析：卵磷脂/鞘磷脂，磷脂或片状物）的高危妊娠，也推荐产前单疗程应用皮质激素。,谢谢聆听,
