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1、一、性传播疾病 (Sexually Transmitted Diseases),概述,与性行为或性接触密切相关的传染性疾病 经典性病 新一代的性传播疾病 性传播疾病在全世界范围内广泛传播和蔓延 目前为止HIV感染者达到60万例以上,1.梅 毒 （syphilis）,梅毒（syphilis）,由苍白螺旋体所引起的一种慢性经典性病。 可以侵及大部分的组织器官，并产生多种多样的症状和体征 。 也可以多年无症状而呈潜伏状态 。 一、二期有极强的传染性。 三期对内脏器官和中枢神经系统造成严重的破坏。,梅毒（syphilis）,病因及发病机理 流行病学 免疫学改变 梅毒的分期 临床表现 实验室检查 诊断及
2、鉴别诊断 防治,病因及发病机理,病原体为梅毒螺旋体 又称为苍白螺旋体 梅毒螺旋体的特征,梅毒螺旋体银染色,流行病学,传染源 传染途径 （性接触 、胎传 、产道传染 、其他 ）,梅毒的现状,1964年，时任北京医学院院长兼中央皮肤性病研究所所长的胡传揆在北京科学讨论会上郑重宣布：中国已基本消灭了性病！ 1973年，乌鲁木齐确诊2例传染性梅毒，1979年12月，重庆报告梅毒病例。从1993年开始，梅毒病例报告数呈几何级数增长。在1993年到1999年间，年均增长85%。 2009年全国31个省区市(不包括港澳台)共报告梅毒327433例，较2008年增长了17.09%，居全国乙类法定传染病发病数的
3、第三位。2012年为410074例。,梅毒的分期,1、根据传染途径的不同分为： 获得性（后天）梅毒 胎传（先天）梅毒 2、根据病程长短分为早期（一期和二期）和晚期梅毒,一期梅毒（primary syphilis）,梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。 硬性下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，触之软骨样硬度。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。 下疳多发阴茎冠状沟、阴茎、包皮、大小阴唇及医务人员手指，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。,一期梅毒,一期梅毒（硬下疳）,一期梅毒（primary syphili
4、s）,硬下疳发生后1-2周梅毒血清试验变为阳性，7-8周时全部病例均为阳性。 血清试验阴性并不能排除一期梅毒，特别是病期不足两周者。,二期梅毒（secondary syphilis）,下疳常可自然愈合，约2-3个月无症状的隐伏期后进入第二期。此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周-3个月后自然消退而全愈；部分病例经隐伏3-12个月后可再发作。,二期梅毒（secondary syphilis）,二期梅毒的皮肤粘膜损害 二期梅毒骨关节损害 二期梅毒眼损害 二期神经梅毒 二期复发梅毒,二期梅毒
5、疹,二期梅毒疹,二期梅毒玫瑰疹,二期梅毒玫瑰疹,二期梅毒扁平湿疣,二期梅毒肛周扁平湿疣,二期梅毒肛周扁平湿疣,二期梅毒疹黏膜白斑,二期梅毒疹黏膜白斑,二期梅毒（头发、血管损害）,晚期梅毒(tertiary syphilis),主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在经过10-15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。,三期梅毒的特点,发生时间晚（感染后2-15年），病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生； 症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系
6、统，易与其它疾病混淆，诊断困难； 体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命； 抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。,晚期梅毒(tertiary syphilis),三期梅毒皮肤损害 三期梅毒粘膜损害 晚期骨梅毒 晚期眼梅毒 晚期心血管梅毒 晚期神经梅毒 晚期内脏梅毒,三期梅毒树胶肿,三期梅毒软腭陈旧性树胶肿形成上腭穿孔,诊断及鉴别诊断,根据病史，特别是治游史，临床检查及实验室的初筛试验和证实试验即能确立诊断 需鉴别的疾病有软下疳,尖锐湿疣,基底细胞癌等,预防,加强
7、性教育，增强防病意识 切断传播途径 及早进行治疗 同时对性伴进行检查与治疗 加强公共场所的管理，完善消毒措施,2、淋病,是由淋球菌所引起的一种泌尿生殖器粘膜传染性炎症疾病，通过性接触直接传染。女性主要是内生殖器感染，因而症状常不明显。 淋球菌是一种G-双球菌，卵圆形或肾形，成对排列，其接触面平坦或稍凹，直径约0.60.8um，常存在于多形核白细胞的胞浆内。离开人体后不易存活。对一般消毒剂很敏感。,（1）概念,淋病的现状,淋病是一种在世界上广泛流行的性病。我国解放前，淋病的流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我国基本消灭。随着我国的改革开放，80年代淋病又重新传入我国
8、，从沿海城市向内陆城市蔓延。而且每年发病率增长很快。淋病男性多于女性。女性多为“小姐”。淋病的发病有明显的季节性。每年在7-10份发病率最高。12-3份发病率最低。目前高收入阶层发病下降，普通收入阶层发病率增加，大城市人口感染逐渐下降，中小城市人口感染增加，淋病从城市走向农村，农村病人增多。,传染途径和发病机制：性交直接传染，少数为间接传染，尤其是幼女，新生儿可通过产道传染。 主要是侵犯粘膜，尤其是单层柱状上皮和移行上皮所形成的粘膜。男性前尿道、女性尿道及宫颈，菌毛粘附到柱状上皮细胞的表面繁殖。并沿生殖道上行，吞噬后进入细胞内繁殖，细胞破裂，进入粘膜下层。进入尿道腺体和隐窝后，成为慢性淋病。,
9、临床表现：潜伏期210天，平均35天。520%男性和60%女性无明显症状。 男性淋病：因性交而感染。 急性尿道炎包括前尿道炎（红肿痛热，流脓，淋病性横痃）和后尿道炎（尿频、尿急、尿痛、血尿），常引起前列腺炎、附睾炎、精囊腺炎、膀胱炎。 慢性尿道炎：未治或治疗不合理或反复感染致尿道炎症持续2月以上。挤压阴茎根部可仅见到少量稀薄浆液性分泌物或清晨尿道口有粘液分泌物附着（糊口现象）。常有前列腺炎、精囊腺炎、附睾炎、膀胱炎，狭窄。,女性淋病：特点为症状轻微，急慢性症状不易区别，就医少或漏诊。好发部位为子宫颈，尿道、尿道旁腺及前庭大腺。宫颈炎、尿道炎、尿道旁腺、前庭大腺、子宫内膜炎、输卵管炎、腹膜炎。
10、儿童淋病：幼女淋菌性外阴阴道炎，新生儿淋菌性结膜炎 非性器官淋病:淋菌性咽炎、直肠炎 播散性淋球菌感染：淋菌血症,诊断：涂片和培养，女性确诊须作培养。 治疗： 无合并症时：普鲁卡因青霉素，羟氨苄青霉素或氨苄青霉素，氟哌酸，氟嗪酸，四环素、红霉素、强力霉素。 有合并症时及产青霉素酶淋球菌：头孢三嗪，壮观霉素，用10天，氟哌酸或氟嗪酸用7天。,3、艾滋病知识,艾滋病的现状,艾滋病是一种严重危害人类健康的传染病,在近27年的时间里,艾滋病已经波及到全球200多个国家和地区,感染者总数已超过6000万，2000万人死于艾滋病。目前，它已经不再仅仅是众多公共卫生问题中的一个，而成为了与气候改变和极度贫困
11、等同的非传统威胁。由于该病潜伏期长、隐蔽性强、传播途径多样化、病死率高,目前即无能治愈的药物也无有效的疫苗预防,给防治工作带来了严重困难。,艾滋病对社会的影响,一、对社会的影响 艾滋病带来的过早死亡，造成劳动力减少和生产力下降 造成贫富差距和贫困人口增加 造成心理恐慌和社会不稳定 二、国内的相关调查显示： 感染HIV后： 1、失去工作 2、收入下降 3、孤儿孤老问题 4、医疗费用上升 艾滋病流行对我国社会经济的影响已经显现,1. 什么是艾滋病？,艾滋病（AIDS）医学全名为“获得性免疫缺陷综合征”。它是由艾滋病病毒侵入人体后，破坏人体免疫功能而使人体发生一系列不可治愈的感染和肿瘤，最后导致患者
12、死亡的传染病。 HIV艾滋病病毒，它可依附在T4淋巴细胞表面进而侵入，并在其中通过逆转录酶的作用复制、繁殖，杀伤被感染的T4淋巴细胞，从而造成机体免疫缺陷的形成。,HIV/AIDS的发现,1981年发现艾滋病 1983年分离HIV-1 1986年分离HIV-2 1971年利比里亚Mano部落93份血清2份HIV-1阳性 1959年非洲1例镰刀型贫血症患者含有HIV-1抗体,HIV的起源,HIV源于非洲 HIV-1原始宿主黑猩猩（1999 Marlinin; 1959，刚果人） HIV-2原始寄主乌黑体白面猴（1992） 通过捕猎、宠物传入人类,HIV的生活周期,吸附和穿入 反转录和整合 病毒的
13、潜伏 病毒基因的表达 组装和形态的发生 生活周期2天,HIV的变异,艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性，HIV是逆转病毒，在RNA基因组通过逆转录为DNA时，容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中，HIV不断演化，结果产生病毒的变异。变异的速度非常快，据测定，HIV感染者体内每天至少产生108变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达35%。,HIV主要的理化特征,对酸很敏感，pH2时， HIV完全灭活 对热很敏感， 血清中HIV经56加热30分钟可被完全灭活 对紫外线敏感 不耐干燥，干燥数小时内毒力可下降9099% 对化学品也很敏感：1%次氯酸和1%的Trit
14、on (曲拉 通)X100 0.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福尔马林、5%碳酸、6%过氧化氢和0.5%过氧乙酸等都能杀死HIV一般情况下，70%的酒精也有作用,AIDS的发病机制,艾滋病的发病机制产要是CD4T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 是否只感染 T淋巴细胞？,几个重要概念,窗口期：HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（一般为48周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检
15、测。 潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年，但视具体情况而定。 传染期：何时具有传染性？什么时候传染性最强？,艾滋病的临床表现,不明原因的发热 呼吸系统感染（如卡氏肺孢子虫、真菌感染） 消化系统感染（如隐孢子球虫病） 皮肤、粘膜表现感染（主要是真菌、巨细胞） 肿瘤（如卡波西肉瘤等） 神经系统病变 消耗性病变,呼吸系统疾病,卡氏肺孢子虫肺炎,消化系统疾病,口腔念珠菌病,隐孢子虫肠炎,神经系统疾病,弓形体脑病,皮肤、粘膜表现,Kaposis肉瘤,皮疹,4. 传播途径及预防,性接触传播 同性恋（homosexual） 异性性接触 血液传播 输入污染的血或血液制品 静脉药瘾 组织器
16、官移植 母-婴传播 其他传播途径？,那些途径不传播？,日常生活一般接触不传播。 胃肠道？ 接吻？ 共用牙刷或剃须刀？ 蚊虫叮咬？,HIV/AIDS的实验诊断,1. 初筛试验 酶联免疫吸附试验(EIA) 明胶颗粒凝集法（PA） 胶乳凝集试验（LA） 胶体金标试验 全血凝集试验,2. 确认试验 病毒分离 PCR检测 病毒载量测定（bDNA、NASBA) 免疫印迹试验（WB） 免疫荧光（IIF）,HIV感染的药物治疗,1995年是人类与艾滋病抗争的划时代，药物的三联治疗即高效抗逆转录治疗（highly active antiretroviral treatment,HAART）进入临床实验，临床疗效使科学界为之振奋。大量证据表明HAART能明显改善HIV感染者的临床和免疫学状况，减缓AIDS 进程，降低HIV感染的发病率和死亡率。,抗HIV药物,1. 核苷类逆转录酶抑制剂 此类药物能抑制HIV的复制和转录。包括齐多夫定,常用剂量500mg/d；双脱氧胞苷,0.75mg/kg/d等。 2. 非核苷类逆转录酶抑制剂 其作用于HIV逆转录
