心血管疾病的诊断、预防和治疗

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1、冠心病的诊断和治疗,21世纪心脑血管疾病的两大挑战： 心肌梗塞和脑卒中 严重危害人们健康的头号杀手！,心脑血管病十大危险因素 （Framingham研究),高血压 高血脂 肥胖 糖尿病 吸烟,膳食不平衡 缺乏体力活动 精神压力大 年龄 性别,不稳定斑块,危险因素,脑梗死,心肌梗死,外周动脉疾病,血 管 事 件,破裂,血栓形成,正常动脉壁的结构和功能,正常动脉壁由内膜、中膜和外膜组成,外膜 血管化作用 神经支配,中膜 血管 紧张度,内膜,内皮组织,止血和凝血 血管紧张度调节 血管通透性的调节,内皮组织,附着分子,动脉粥样硬化: 进展性系统性疾病,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂

2、 和血栓形成,“LDL-C 斑块 CV事 件”链 LDL-C: 动脉粥样硬化的启动因子之一 斑块: 一切心血管事件的根源,冠状动脉粥样硬化、血栓形成 ACS的发生、发展过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,不稳定性 心绞痛,从单个斑块来看似乎是稳定的。,Peter Libby, Circulation 2001;104;365-372,AS进展期,稳定型 心绞痛,斑块破裂,ACS 猝死,破裂斑块修复,ACS后 PCI/CABG术后,斑块形成,如果从患者整个冠脉血管床来看，AS的发生、进展、斑块形成、破

3、裂及修复时刻在进行,慢性稳定型冠心病患者，其实“不稳定”,动脉粥样硬化的概念,是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及大型动脉（如主动脉）和中型动脉（如冠状动脉、脑动脉等）,动脉粥样硬化的病变特征,动脉内散在的斑块形成 脂质是粥样硬化斑块的基本组成成分 脂质及结缔组织的含量决定斑块的稳定性 临床上常有心、脑等缺血引起的症状 鉴别：主要由增生的平滑肌细胞及结缔组织组成的内膜增厚，严格的说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应,代谢综合征火山未爆发时,心脑血管事件发病 火山爆发,冠脉狭窄,血流减少,心绞痛,冠脉闭塞,血流中断,心肌梗死,病变血管 组织缺血,急性

4、冠脉综合征,CK- MB或肌钙蛋白升高STEMI,肌钙蛋白升高NSTEMI 或者不升高UA,非ST段抬高的 ACS,ST段抬高的ACS,男，50岁，下壁AMI2H，行急诊PCI RCA中段闭塞,介入治疗示意图,心电图进展,心电图应用于临床已有100年以上的历史，体表心电图迄今仍是心肌梗死的最常用诊断方法。这是因为体表心电图的无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。如将心电图描记结果与临床资料相结合进行分析，可对70%80%的AMI作出早期诊断。,心电图进展,20世纪80年代以前的分类方法：将AMI分为急性透（穿）壁性心肌梗死和急性心内膜下心肌梗死，分类的依据是心电图

5、是否出现病理性Q波。当时的观点认为，病理性Q波反映心肌坏死由心外膜直达心内膜，呈透壁性坏死；如心电图无病理性Q波而有STT段改变，则反映心肌坏死仅局限于心内膜下心肌。,心电图进展,80年代前后，一些学者将尸检资料与患者生前心电图对比，发现以病理性Q波作为透壁性心肌梗死与急性心内膜下心肌梗死的分类依据，既不敏感，又不特异，因而提出根据心电图有无病理性Q波直接分类为Q波型心梗和无（非） Q波型心梗。,心电图进展,新近有学者提出，AMI早期应根据心电图有无ST段抬高分为ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗。,此种分类方法的优点,可行性强： AMI早期只出现ST段变化，病理性Q波一般于发病812小时才

6、出现，14%的病例于发病72小时才出现。因此， Q波型心梗或无Q波型心梗于AMI早期无法诊断，根据ST段抬高或压低预测Q波型或无Q波型心梗并不可靠，成功的溶栓治疗可防止Q波发生，当前40%左右的 STEMI演变过程中不显示病理性Q波。 对治疗有指导作用： STEMI反映冠状动脉有血栓性闭塞，应采用溶栓治疗，而NS EMI反映的血小板为主的白色血栓造成冠状动脉不完全性闭塞，应采用抗血小板药物治疗，溶栓治疗有害无益。,adventitia,lipid core,lipid core,thrombus,不稳定性冠状动脉疾病,血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部,无血栓！无事件！,AMI的诊断,AMI的诊

7、断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条： (1)缺血性胸痛的临床病史； (2)心电图的动态演变； (3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,ECG的变化,ECG的变化,血清心肌标记物的测定,肌钙蛋白(TNT、TNI)的特异性及敏感性均高于其他酶学指标 。 天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性。,欧洲心脏病协会AMI治疗最新报告,为AMI溶栓的需要制定AMI初步诊断要点： 有胸痛或不适病史 或入院时ECG的ST段抬高，或（认定的）新出现的左束支传导阻滞. 血清心肌坏死标志物（CKMB和cTn

8、I、cTnT）浓度升高。,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,如伴有下列任何一项属于高危患者： 男性 高龄(70岁) 既往梗死史、 心房颤动 前壁心肌梗死 肺部啰音 低血压 窦性心动过速 糖尿病,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,初始的18导联心电图来评估其危险性。患者病死率随ST段抬高的心电图导联数的增加而增高。,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性的评估,血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。 血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。 肌钙蛋白水平越高，预测的危险性越大。CK峰值和cTnI、cTnT浓度可粗略估计梗死面积和患者预后 。,新概念：有助于再灌注治疗,

9、临床观察溶栓治疗在ST段抬高病人或新发LBBB（左束支传导阻滞）病人（可掩盖MI的EKG表现）非常有效 而在不稳定心绞痛和非ST段抬高MI病人及EKG正常或无特异性表现者无效 对ST段压低者，甚至有害。,AMI的治疗原则和目标,治疗目标避免患者死亡，减少患者不适和痛苦。 治疗原则尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。 治疗措施尽可能迅速使心肌再灌注，尽可能减少心肌耗氧。,AMI患者从发病至治疗存在时间延误,患者就诊延迟 院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长。 因此，AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医

10、院，以便尽早开始再灌注治疗； 重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。,院前救治,在冠心病人中普及有关AMI症状及初步适当处理措施。缩短呼救就诊溶栓时间。 停止任何主动活动和运动。 立即舌下含服硝酸甘油05mg (1片)，每5min，可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话。 由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24h心脏急救的医院。,有胸痛！上医院！,急诊检查,急诊科对疑似AMI的患者立即按照诊断标准评估病情。应争取在10min内完成临床检查（包括症状判断，ECG，心肌标记物）。 描记18导联心电图(常规12

11、导联加V7-V9、V3RV5R)并进行分析，迅速评价初始18导联心电图。 入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。,急诊治疗,鼻导管吸氧 舌下含硝酸甘油（注意禁忌症），辅以中药速效救心丸、麝香保心丸舌下含服 静脉缓推吗啡充分止痛，解除焦虑 立即口服阿司匹林 150300mg 氯吡格雷300mg 对有适应证的患者在就诊后30min内应作溶栓治疗（在急诊室或入院CCU、ICU进行）。90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),住院治疗,AMI患者来院后应立即开始一般治疗，并与其诊断同时进行，重点是监测和防治AMI的不良事件或并发症。,一般治疗-监测,在CCU或IC

12、U进行持续心电、血压和血氧饱和度、心肌坏死标记物CKMB、TNI、TNT监测，必要时加血流动力学监测。 及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。 依病情低危病人2436小时可以安全转出CCU，观察12小时无MI的高危病人37天转出 。,一般治疗-必备抢救措施、药品,1）建立静脉通道：保持给药途径畅通。 2）多巴胺、阿托品、利多卡因、肾上腺素、胺碘酮等。 3）除颤仪、呼吸机等。,一般治疗-卧床休息,卧床休息可降低心肌耗氧量，减少心肌损害。 对血流动力学稳定无并发症的AMI患者一般卧床休息3天，前24小时绝对卧床，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。46天间断床旁活动，78天转入普

13、通病房，910天监护下随意自理活动，是安全的。 国外推荐12小时绝对卧床后根据耐受程度逐渐增加活动，尽量从开始就使用床旁卫生设备，以减少长期卧床的静脉血栓并发症。,一般治疗-吸氧,AMI患者初起即使无并发症，也应给予鼻导管中量吸氧（24L/min），以纠正因肺瘀血和肺通气血流比例失调所致的中度缺氧。 如果出现泵衰竭，氧流量5L时，SaO2 93%时需面罩给氧或机械通气。,一般治疗-饮食,禁食到疼痛消失，然后可少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。 以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素，富含钾、镁的食物。 其中复合碳水化合物供热卡占5055。不饱和脂肪酸供热卡30，尽量避免饱和脂肪酸的摄入。,一般

14、治疗-保持大便通畅,对症治疗药物有：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。 中医辨证治疗： 热秘大肠燥热，证见大便干结。可使用麻仁滋脾丸、复方芦荟胶囊、大黄颗粒剂； 虚秘津亏肠燥、气血亏虚，证见大便难行。可使用益气润肠膏。,改善心肌缺血的治疗-疼痛和焦虑的缓解,AMI疼痛是存在或已受损心肌持续缺血所致。故控制疼痛的措施涉及到缺血治疗。迅速镇痛是非常必要的。 缓解疼痛可以解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。 从而减少心肌耗氧量，并减少快速性室性心律失常。,镇痛方法,阿片类药物： 1）吗啡48mg，静脉注射，速度1mg/min，从小剂量增加用药，每隔5分钟允许增加2

15、mg，最大量可达2530m，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。 注意不良反应，有恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。尤其有意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。吗啡禁用于肺心病患者！,对抗吗啡副作用的方法,1.与制吐剂同用(胃复安) 2.阿托品可以对抗心动过缓和低血压 3. 发生呼吸抑制，纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静注一次，3次不缓解，要紧急应用呼吸机。,镇痛剂,2）罂粟碱：3060mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静点。也有良好止痛效果。 3）杜冷丁：因有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。,镇静剂,适用于对心理安慰无效的烦躁病人。 一般应帮助病人缓解情绪激动，增加有关知识。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。,硝酸甘油,硝酸酯类是松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌而致血管扩张的。在血管平滑肌细胞的胞浆膜附近，和硝酸酯代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是内皮源性松弛因子（EDRF endothelium-derived relaxing factor）是重要的内源性血管张力调节剂。 冠心病病人的EDRF通常减少，给予硝酸酯类药物可补充或恢复EDRF。