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1、（二）左房肥大,P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长,心电图表现,1、aVR 、aVL导联P波增宽 0.12s，呈双峰型，两峰间距0.04s，以、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波” 2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值- 0.04mm.s,（三）双心房肥大,P波增宽0.12s，振幅0.25mV V1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围,（三）左心室肥大,解剖特点： 1、左心室位于心脏的左后方 2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍） 3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征,心电图表现,左室肥大时，左室优势更为突出 QRS波群电压增高，V5
2、或V6的 R2.5mV或V5 R+V1S4.0mV（男）或3.5mV（女）R波1.5mV aVLR1.2mV，aVF R 2.0mV,额面心电轴左偏 QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但0.12s R 波为主的导联（V5、V6），ST 段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置 S波为主的导联（V1）可见直立的T,当 QRS 波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损 左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大，否则应慎重,（四）右室肥大,V1 R/S1，V5 R/S1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qR V1 R+V5 S1.05mV(重者1.2mV）
3、 aVR R/q 或 R/S 1, R 0.5mV 心电轴右偏+90重者 +110,右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2 T双向、倒置,右室流出道的梗阻（COPD）,1、V1-V6均呈rS（R/S1），即所谓的极度顺钟向转位 2、导低电压，电轴右偏+90 3、结合临床（病史）,（五）双心室肥大,大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消 表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩盖 双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5 R/S1 ， R振幅增高）,第四节 心肌缺血与ST-T改变,概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对
4、应的导联表现出ST-T 的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位,（一）缺血的心电图改变,正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜 ST段代表心室的缓慢复极过程 T波代表心室快速复极的电位,1 心内膜下心肌层缺血,缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称,如： 下壁心内膜下缺血时、aVF高大直立的T； 前壁心内膜下缺血，V3、V4高大直立的T；,机理： 由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波,2、心外膜下心肌层缺血,缺血区对应导联记录到倒置的T 机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜
5、先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量,下壁心外膜下缺血，、aVF出现倒置的T； 前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置,（二）损伤型心电图改变,心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变 表现为 ST段压低 ST段抬高,心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌 心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低 心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高,对侧部位导联表现为相反的ST段改变,心绞痛ST段改变的机理,ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不
6、完全相同,轻度缺血,细胞内K,1、一般心肌缺血（典型心绞痛）,过度极化,损伤电流,缺血部位导联ST段压低,2、心肌严重缺血,严重缺血,极化不足,损伤电流,细胞内K,缺血部位导联ST段抬高,3、透壁性心肌缺血,表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型： （1）心外膜缺血范围大于心内膜 （2）检测电极靠近心外膜缺血区 （3）心外膜缺血的表现,（三）临床意义,心绞痛发作时可表现出ST-T 的改变，平时正常。 少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变,典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移0.1mV）和/或T波倒置 慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水
7、平型或下斜型下移0.05mV）和/或T波低平双向、倒置,冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称 变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T,（四）鉴别诊断,ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现 冠心病的诊断应结合临床资料 排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、植物神经紊乱,第五节心肌梗死,（一）基本图形及机制,缺血,损伤,坏死,1、缺血型改变,心内膜面缺血：T波高而直立 心外膜面缺血 ：对称性T波倒置 对称性改变：前壁正后壁,2、损伤型改变,ST段弓背向上抬高，形成单向曲线 （1）损伤电流学说 （2）除极受阻学说,3、坏死型改变,细胞变性，坏死，丧失了电活动 面向坏
8、死区的导联出现异常Q波（宽度0.04s,深度1/4R）或呈QS型,缺血型T波改变较常见，对心肌梗死诊断的特异性差 损伤型ST段改变对急性心肌梗死诊断的特异性较强，也可见于变异型心绞痛,典型的坏死波是心肌梗死较可靠的诊断依据 上述三种变化同时存在，心肌梗死基本可以确定,（二）心肌梗死的图形演变及分期,心肌梗死的诊断 1、特征性的心电图改变 2、动态演变,分 期,早期 （超急性期）,急性期,陈旧期 （愈合期）,近期 （亚急性期）,1、早期（超急性期）,高大的T波 ST段斜型抬高，与高耸T波相连 QRS波振幅增高，轻度增宽，未见Q波 发生于梗死后数分钟，可持续数小时,2、急性期,高耸T波开始降低 出
9、现异常Q波 ST段呈弓背向上抬高，显著时呈单向曲线，随后下降，直立T波开始倒置，渐加深,坏死型Q波、损伤型ST段、缺血型T波倒置同时并存 开始于梗死后数小时或数天，持续数周,3、近期,坏死型的Q 波 缺血型T波改变，T波由深倒变为浅倒 抬高的ST段基本恢复到基线 出现于梗死后数周至数月,4、陈旧期,残留坏死型Q波，可以变浅，甚至消失 ST段恢复正常 T波持续倒置、低平、趋于恒定不变,（三）心肌梗死的定位,主要根据坏死图形（异常Q波或QS波）出现的导联作出定位诊断,（四）心肌梗死的不典型图形改变和监别诊断,非Q波型心肌梗死：非透壁心肌梗死，ST-T呈规律的动态演变，无Q波形成 心肌梗死合并其它病变：室壁瘤 右束支传导阻滞、左束支传导阻滞,心肌梗死的鉴别诊断： 1、单纯ST抬高早期复极综合征 心包炎 变异型心绞痛,异常Q波 1、感染、脑血管意外，短暂“QS”或“Q” 2、心脏位置的改变（横） 3、束支阻止 4、左右心室肥大 5、心肌炎、心肌病,
