【最新word论文】胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉与冠心病 【临床医学专业论文】

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1、1胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉与冠心病 随着人们生活水平的提高,饮食结构的变化,冠心病(coronary artery diseas e,CAD)已成为国人因心脏疾病死亡的主要原因。CAD 的防治已引起各级医疗机构以及科研人员的重视,目前,CAD 的治疗主要包括药物治疗、介入治疗及手术治疗三方面。通过这些治疗虽然能够医治大部分 CAD病人,但对少数药物治疗无效、心功能差及血管条件不好而无法接受介入治疗或手术治疗的病人,目前的治疗手段就显得无能为力。胸段硬膜外腔神经阻滞麻醉(thoracic epidural anesthesia,TEA)作为一种麻醉技术长期广泛应用于临床手术麻醉,直到 1976年

2、 Hoar等首次报道将 TEA作为一种术后镇痛手段应用于心脏手术后止痛,TEA在其他方面的用途才被人们注意起来1 。近年来 TEA在心脏手术中应用的报道文献逐渐增多,主要集中在 CAD病人围术期应用,本文将对此作一综述。 一、 TEA 与心功能 充足的血流是心脏维持正常功能的必要条件。正常人静息状态下冠状动脉血流量约占心排血量的 4%5%,通过冠状动脉的自主调节,冠状动脉血流量在一定灌注压范围内可保持恒定,影响冠状动脉血流的主要因素,包括冠状动脉灌注压、冠状动脉血管阻力、心室壁张力、代谢、神经体液等。另外,由于冠状动脉血流近 70%来自舒张期,心率的变化也对冠状动脉血流产生一定的影响。 TEA

3、可阻断起源于胸 1胸 5(Th1Th5)脊髓节段的心脏交感传入和传出神经纤维。有人报道在 CAD病人,TEA 可显著减慢心率,使心排血量和体循环阻力下降,但并不使冠状动脉灌注压降低,从而在不影响冠状动脉血流的基础上,使心肌氧耗下降2 。 神经系统对心脏活动及节律的调节是通过 -受体和 -受体来完成的,心外膜血管 -受体占优势,交感 -肾上腺素能兴奋可导致心外膜血管收缩。由于局部代谢产物的调节作用使心肌内部,尤其是心内膜下心肌内部的小血管(阻力血管)扩张3 ,此种作用对健康人并不一定引起冠状循环阻力升高,而 CAD病人由于局部代谢产物调节作用遭到破坏,冠状循环阻力受交感 -肾上腺素能兴奋的影响增

4、强。心内膜下心肌组织的血管主要是 -受体占优势4 ,-肾上腺素能兴奋对心脏的影响主要是正性变力作用和正性变时作用,可导致心肌代谢加强,氧耗增加。除交感反射外,血管内膜在调节冠状动脉张力时也起重要作用5 。动物实验表明,当血管内膜受损后,-受体激动剂的血管舒张作用减弱,而 -受体激动剂的血管收缩作用增强5 。因此,交感神经活动对 CAD病人的影响与健康人不同,交感神经活动增强极易引起 CAD病人发生心肌缺血,甚至心肌梗塞。TEA 可阻断心脏交感神经的传入与传出纤维,降低冠状循环阻力。而且,由于其可使内膜受损的冠 状动脉静息张力下降,而对内膜正常者无影响,2TEA对 CAD病人可带来有益的影响。R

5、olf 等7在进行动物实验后报道 TEA可扩张狭窄的冠状动脉,改善缺血后心肌的恢复。Davi s 等8的动物实验表明,TEA可降低狗的心肌氧耗,改善缺血区域心内膜下心肌组织的灌注,减少梗塞面积。此结果与 Klassen9的研究相同。 Tsuchida等还证实 TEA可提高缺血心肌的 pH值,改善缺血引起的心肌细胞酸中毒10 。 二、 TEA 与肺功能 心肌氧供与氧需的不平衡是 CAD病人的主要矛盾,呼吸功能的好坏直接影响着病人心肌的氧供,对于手术病人就更为重要。手术麻醉和病人术后的疼痛都会对通气功能造成不良影响。Sakura 等11报道 TEA不影响低氧血症和高二氧化碳血症引起的通气反应。TE

6、A 对通气/血流比值和低氧性肺血管收缩也无影响12 。术后发生的隔肌功能障碍,对通气功能也是一个不利因素13 ,TEA 可以改善术后膈肌功能14,因而也改善了呼吸功能。吗啡、芬太尼等药物经TEA途径的术后止痛效果要强于静脉途径15 ,良好的止痛可使病人术后通气功能得到改善。 三、 TEA 的临床应用 (一)心绞痛与心肌梗塞交感神经兴奋对心肌缺血的发生具有重要作用。心脏交感神经传出纤维的兴奋,可诱使狭窄远端冠状动脉收缩,导致心肌血流重新分配,使心内膜下心肌供血减少,从而减少心肌的氧供 。这种心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室颤阈降低其至心力衰竭。因此,抑制交感神经兴奋性可降低病死率。 198

7、7年 Toft等16尝试将 TEA用于急性心肌梗塞时严重缺血性胸痛的治疗,取得了满意的疗效。TEA 用于临时性治疗不稳定型心绞通的临床研究也得到了肯定的结论。Overdyk 等17应用 TEA使 1例急性心肌梗塞,伴有持续心绞痛发作,同时合并多种其他疾病的人 的症状得到控制,最终顺利地接受了冠状动脉搭桥手术(coronary artery bypass surgery, CABG)。 (二) 围术期管理CAD 病人围术期最严重的并发症是心肌缺血和心肌梗塞。术前的紧张心情,手术与麻醉以及术后疼痛引起的神经内分泌和代谢反应对 CAD病人极为不利。内源性儿茶酚胺水平的增高可增加心肌耗氧量,诱发心肌缺

8、血,应激引起的血浆游离脂肪酸浓度升高,可提高心肌代谢水平,也可导致心肌缺血3的发生18 。Hotvedt 等19证明 TEA可降低血浆游离脂肪酸的浓度。Locker等20发现 TEA可减轻全麻(general ane sthesia,GA)诱导及气管插管时的血流动力学波动。Stenseth 等21发现联合运用 T e A 和 GA的 CABG病人,内源性儿茶酚胺的释放较单纯应用 GA的病人显著减少,病人血流动力学更加平稳。 Liem等22把 54例接受 CABG手术的病人随机分为 2组,一组为实验组(TEAGA组),接受 TEA+GA麻醉,另一组为对照组,只接受 GA。TEAGA 组病人于手术

9、前 24 h在 Th1-Th2间隙放置 硬膜外导管,手术当日全麻诱导前给予 0.375%布比卡因+舒分太尼(1200000)负荷量硬膜 外腔注射,术中采用 0.125%布比卡因+舒芬太尼(11000 000)维持,全麻用 N2O+安定+潘库溴铵维持。对照组采用安定+舒芬太尼+潘库溴铵维持麻醉,所有病人入手术室后都用乳酸林格式液和代血浆维持输液。研究结果表明,TEAGA 组硬外腔用药后心率(HR)、平均动脉压( mA P)、明显下降,每搏指数(SVI)显著提高。全麻诱导后 TEAGA组心脏指数(CI)较对照组有明显升高,同时 TEAGA组 HR平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)

10、、体循环阻力(SVR)均降低。体外循环中对照组需用硝普钠控制血压的例数显著高于 TEAGA组,体外循环后 TEAGA组使用正性肌力药及硝普钠的例数低于对照组,具有统计学意义。由此得出结论:TEA+GA 对术中心脏功能及血流动力学的维护优于单纯 GA。 四、 TEA 的并发症 TEA在心脏手术中应用的主要顾虑是硬膜外血肿。CAD 病人术前多接受阿司匹林、肝素等抗凝治疗,CABG 术中一般还要进行体外循环,因此,TEA 在心脏手术中应用时应十分谨慎。Rolf 等23认为:1. 口服抗凝药在行 TEA前 3天必须停药,TEA 导管放置前必须保证凝血指标正常;2. 阿司匹林治疗应在 TEA导管放置前

11、10天停止;3.最好在手 术前 24 h时放置 TEA导管;4. 术中全血激活凝固时间(ACT)不能超过 600700 秒;5.体外 循环中应保持静脉回流通畅;6. 体外循环后 ACT应恢复到体外循环前的水平;(7)拔除 TEA导管时必须保证凝血指标正常。目前的研究基本上都遵循了这一原则,尚无 CABG术中应用 TE a发生硬膜外血肿的报道。 五、 结论 从以上阐述可以说明 TEA通过改善冠状动脉血流,减少心肌氧耗等途径,对心脏产生有效的保证作用。在急性心肌梗塞或不稳定型心绞痛的治疗中,TEA 增加了一种临时性治疗手段。TEA 在 CAD病人围术期管理及术后止痛方面有着广阔的应用前景,但在预防

12、硬膜外血肿方面尚须全面细致的研究。 4参考文献 1Hoar PF,Hickey RF,Ullyot DJ.Systemic hypertension following my ocard ial revascularization:a method of treatment using epidural anesthesia J thorac C ardiovasc Surg,1976,71:859864. 2 Blomberg S,Emanuelsson H,Ricksten SE.Thoracic epidural anesthesia and centr al hemodynamics

13、in patients with unstable angina pectoris. Anesth Analg,1989,69:558562. 3 Mudge GH,Grossmann W,Mills RM, et al. Reflex increase in coronary vascular r esistance in patients with ischemic heart. N Engl J Med,1976,295:13331337. 4Feigl EO. Coronary physiology.Physiol Rev,1983,63:1205. 5Furchgott RF,Jot

14、hianandan D.Endothelium-dependent and -independent vasodilati on involving cyclic GMP.Z Blood Vessels,1991,28:5261. 6Miller VM,Vanhoutte PM.Muscular and endothelial responsiveness to alpha-adren ergic activation in canine blood vessels. Physiologist,1984,27.282286. 7Rolf N,Van De Velde M,Wouters PF,

15、et al. Thoracic epidural anesthesia improves f unctional recovery from myocardial stunning in conscious dogs. Anesth analg,1996 ,83.935940. 8Davis RF,De Boer LW,Maroko PR.Thoracic epidural anesthesia reduces myocardial infarct size after coronary artery occlusion in dogs. Anesth analg,1986,65.711 71

16、7. 9Klassen GA,Bramwell RS,Bromage PR,et&nbs p;al.Effect of acute sympathectomy by epid ural anesthesia on the canine coronary 5circulation.Anesthesiology,1980,52.815. 10Tsuchida H,Omote T,Miyamoto M,et al.Effects of thoracic epidural anaes thesia on myocardial pH and metabolism during ischaemia.Acta Anaesthesiol scand,1991,3 5:508512. 11Sakura S,Saito Y,Kosaka Y.The effecs of epidural anesthesi

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