急诊科中毒总论

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1、1,中 毒 总 论,急诊科,2,目的与要求,掌握: 1. 中毒的概念 2. 急性中毒的临床表现、诊断及治疗原则与方法 3.常见解毒药的临床应用 熟悉: 4.中毒的病因及发病机制 了解: 5. 慢性中毒的临床表现、治疗措施,3,内 容,概述 中毒机制,临床表现 诊断 治疗,4,概 述,学习中毒性疾病的目的: 1.了解毒物中毒的途径， 2.了解毒物引起人体致病的规律。 3.掌握和运用这些知识，指导预防和诊治疾病。,5,中毒的概念*,中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。 毒物（poison）：引起中毒的化学物质。,6,毒物分类,根据来源和用途可

2、分为： 工业性毒物 农药 有毒动植物 药物,7,中毒分类 根据暴露毒物的毒性、剂量与时间分为：,急性中毒： 一次大剂量暴露或24h内多次暴露于某种或某些毒物引起急性病理变化 发病急骤，症状严重，变化迅速 如不积极治疗，可危及生命 因此，诊断要准确而及时，治疗要迅速而有效 急诊科,慢性中毒： 长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒 起病较慢，病程较长 缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊 多见于职业中毒或地方病 因此，要仔细查体和认真询问病史 职业病科,8,病因（职业、生活）,职业中毒：生产过程中有些原料、中间产物、成品是有毒的。(职业防护) 不注意劳动保护，在生产过程中与有毒物质密切接触而中毒。

3、 不遵守安全防护制度，在保管、使用、运输方面发生中毒。,9,生活中毒：误食、意外接触毒物，用药过量，自杀或谋害。,10,中毒机制,11,中毒的主要机制,按毒物种类可分为： 1.局部刺激和腐蚀作用：如强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。 2.引起组织和器官缺氧：如CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。 3.麻醉作用：如有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。,12,4.抑制酶的活力：如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金

4、属抑制含巯基的酶等。 5.干扰细胞或细胞器的生理功能：如四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。 6. 竟争相关受体：如阿托品阻断毒蕈碱受体。,13,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的侵入 消化道 生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳（煤气）。 呼吸道 在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入；肺泡的吸收能力很强。 皮肤粘膜 毒蛇咬伤时毒液可经伤口入血中毒 少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等可通过完整的皮肤、粘膜侵入。,

5、14,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的代谢 毒物被吸收后进入血液，分布于全身。 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程；但也有少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。,15,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的排泄 大多数毒物由肾脏排出。 气体和易挥发的毒物吸收后，部分以原形经呼吸道排出。 多数重金属如铅、汞、锰等及生物碱主要消化道排出。 少数经皮肤排出，有时可引起皮炎。 铅、汞、砷等可由乳汁排出，易引起哺乳婴儿中毒。 有些毒物排出缓慢，蓄积在体内某些器官或组织内，当再次释放时可产生再次中毒。,16,影响毒物作用的因素

6、,毒物状态：化学结构及理化性质 毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性愈大。 机体状态：个体的易感性 与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 毒物的相互影响：毒性相加或抵消。 此外，中毒的途径、摄入量及作用时间都直接影响毒物对机体的作用。,17,临床表现*,18,一、急性中毒,不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现。 严重中毒时共同表现有： 昏迷 惊厥 呼吸困难 发绀 休克 少尿 等等,19,各系统的重要表现分述如下:,1.发热 见于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒,20,2.皮肤粘膜 皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。

7、 硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色。 盐酸痂皮呈棕色。 硫酸痂皮呈黑色。 发绀：见于引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒 亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时，血高铁血红蛋白含量增加出现发绀 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀（低氧血症）。 黄疸：见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏。,21,3.眼 瞳孔扩大：见于阿托品和莨菪碱类中毒 瞳孔缩小：见于有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒 视神经炎：见于甲醇中毒,22,4.神经系统,昏迷： 催眠药、镇静药、麻醉药等中毒 有机溶剂中毒 窒息性毒物（如一氧化碳、硫化氢、氰化物)中毒 致高铁血红蛋白毒物中毒 农药（如有机磷杀虫药、拟除虫菊酯

8、杀虫药、溴甲烷）中毒 谵妄： 见于阿托品、乙醇（酒精）和抗组胺药中毒 肌纤维颤动： 见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒 急性异烟肼中毒 铅中毒,23,惊厥： 见于窒息性毒物、有机氯或拟除虫菊酯类杀虫剂及异烟肼等中毒 瘫痪： 见于可溶性钡盐、三氧化二砷、蛇毒等中毒 精神失常： 见于有机溶剂、抗组胺药、二硫化碳、一氧化碳、乙醇、阿托品等中毒,24,5.呼吸系统,呼吸气味：有机溶剂如酒精有酒味，氰化物有苦杏仁味、有机磷农药有蒜味 呼吸加快：引起酸中毒的毒物如水杨酸类、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起脑水肿时，呼吸加快。 呼吸减慢：见于催眠药、吗啡等中毒；也见于中毒性脑水肿，呼吸中

9、枢过度抑制可导致呼吸麻痹。 肺水肿：见于刺激性气体、有机磷、百草枯等中毒,26,6.循环系统,心律失常 洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒兴奋迷走神经 拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等中毒兴奋交感神经 氨茶碱中毒等亦可引起心律失常 草乌中毒,27,心脏骤停 毒物直接作用于心肌（心肌毒性作用）：如洋地黄、奎尼丁、吐根碱或锑剂等中毒 缺氧：见于窒息性气体毒物中毒 严重低钾血症：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂等中毒,28,休克 三氧化二砷- 剧烈的吐泻导致血容量绝对减少 强酸、强碱-严重的化学灼伤致血浆渗出，血容量绝对减少 巴比妥类-毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张血容量相对减少,29,7.泌尿系统

10、,急性肾衰出现少尿或无尿 其发生原因主要有： 肾小管坏死（头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、毒蕈、蛇毒等中毒） 肾缺血 肾小管堵塞（砷化氢中毒可引起血管内溶血，产生大量红细胞破坏物堵塞肾小管）,30,8.血液系统,溶血性贫血和黄疸：见于砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒 白细胞减少：见于氯霉素、抗肿瘤药、苯等中毒 止凝血障碍致出血：见于水杨酸类、肝素或双香豆素过量、敌鼠和蛇毒咬伤中毒等,31,神经系统 痴呆：见于四乙铅、CO等中毒 震颤麻痹综合征：见于锰、CO、吩噻嗪等中毒 周围神经病：见于铅、砷、有机磷农药等中毒,二、慢性中毒,32,消化系统-中毒性肝病 见于砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯等中毒

11、泌尿系统-中毒性肾脏损害 见于镉、汞、铅等中毒 血液系统-白细胞减少和再障 见于苯、三硝基甲苯等中毒 骨骼系统 氟：氟骨症；黄磷：下颌骨坏死,33,诊 断*,中毒诊断主要依据接触史和临床表现。 中毒经初步诊断后，毒物在体液中的存在以及毒物对人体的特殊影响，可通过实验室检查加以证实，也可通过环境调查了解毒物的存在。 最后，经过鉴别诊断，排除其他有相似症状的疾病，可作出病因诊断。,34,主要诊断依据（1）,接触史： 对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能时，要了解患者发病前的生活情况、精神状态和长期服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等，估计服药时间和剂量。 CO中毒要了解室内炉火、烟囱

12、煤气及同室其他人员情况。,35,食物中毒时，常为集体发病，散发病例，应调查同餐者中有无同样症状发生。水源或食物污染可造成地区流行性中毒，必要时应进行流行病学调查。 对于职业中毒应询问职业史，包括工种、工龄、接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施，以及工作中是否曾发生过类似情况等。 总之，对任何中毒都要了解发病现场情况，查明接触毒物的证据。,36,主要诊断依据（2）,临床表现： 1) 对不明原因的突然昏迷、呕吐、惊厥、呼吸困难和休克患者或不明原因的发绀、周围神经麻痹、贫血、白细胞减少、血小板减少及肝损害患者都要想到急性中毒的可能性。 2)急性中毒患者如有肯定的毒物接触史，要分析症状与体征的特点

13、，出现时间和顺序是否符合某种毒物中毒表现规律。要进一步根据主要症状和体征，迅速进行重点体检，观察重要脏器的功能状况和必要的紧急处理。 例如：考虑有机磷杀虫药中毒时，要注意呼吸有无蒜味、有无瞳孔缩小，肌纤维颤动、支气管分泌物增多和肺水肿等。经过鉴别诊断排除其他疾病的可能性以后，才能得出急性中毒的诊断。,37,主要诊断依据（3）,实验室检查 急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等进行毒物分析等检测。 慢性中毒，应检测环境中和人体内有无毒物存在。,38,诊断注意事项,1) 急性中毒需及时作出诊断。 2) 毒物分析虽重要，但不能等待结果报出后才开始治疗。

14、 3) 慢性中毒如不注意病因，往往容易误诊、漏诊。慢性中毒需与有类似表现的其它疾病相鉴别。 4) 职业中毒的诊断是一项严肃的、政策性很强的工作，不但直接关系到劳动人民的健康，而且涉及生产和劳动保护政策，诊断必须持慎重态度。,39,治 疗*,40,治疗原则,1)立即终止毒物接触 2)紧急复苏和对症支持治疗 3)清除体内尚未吸收的毒物 4)应用解毒药 5)预防并发症,41,急性中毒的治疗（1）,立即终止毒物接触 毒物由呼吸道或皮肤侵入时，要立即将患者撤离中毒现场，转到空气新鲜的地方。立即脱去污染的衣服，清洗接触部位的皮肤，清除皮肤上的毒物。 接触可经完好皮肤或灼伤皮肤吸收的毒物时，用肥皂水和大量温

15、水清洗皮肤和毛发，不必用药物中和。 清除眼内的毒物：毒物溅入眼内，应立即用清水彻底冲洗。,42,急性中毒的治疗（2）,紧急复苏和对症支持治疗 目的：保护和恢复患者重要器官功能，帮助危重症患者度过危险期。 昏迷：保持气道通畅、维持呼吸和循环功能，监测神志和生命体征等情况。 严重中毒出现心脏骤停或MODS时，应采取有效急救复苏措施，稳定生命体征。如抗惊厥、脱水、营养治疗等。,43,急性中毒的治疗（3）,清除体内尚未吸收的毒物（如：经口中毒） 1.催吐： 清醒者饮温水200ml300ml，然后用手指或压舌板诱吐 神志不清、惊厥状态、休克状态或吞服石油蒸馏物、腐蚀性毒物者，可能引起出血或食管撕裂、胃穿

16、孔，禁忌催吐。 2.洗胃： 应尽早进行，1小时内。一般服毒后46小时内洗胃仍应有效。但是，即使超过6小时，由于部分毒物仍可滞留在胃内，多数也有洗胃的必要。 洗胃并发症：胃穿孔或出血、吸入性肺炎或窒息等。,44,急性中毒的治疗（3）,洗胃注意事项 吞服强腐蚀性毒物、食道静脉曲张、惊厥或昏迷患者，不宜进行洗胃 插胃管时应该避免误入气管。 为了保证安全，如有可能，可先插入带气囊的气管插管。,45,胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。 由口腔向下插进50cm左右，吸出100-200ml胃液以证明胃管确在胃内，并可留作毒物分析。 如果不能肯定插管在胃内，可向胃管注入适当空气，同时在胃区听到“咕噜”声，即可证明插管确在胃内。 吸出全部胃内容物。 洗胃时，患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗胃液误入气管内。,46,洗胃液一般可用温开水。如已知毒物的种类，也可选用适当的洗胃液。 每次注入200-300ml，不宜过多，以免促使毒物进入肠内。每次灌液后尽量排出。为了使毒物排尽，需要反复灌洗，直至回收液澄清为止。 洗胃液总量至少2-5L，甚至可用到6