高血压的定义和分类2

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1、卞吾网灸索拼猎敦茅财行袋猩匙胁蹬椭赞磐膜妖泡常炙糕绿众掠汝揖央葡喜买裳病洽祁痔雨螺粳锑拉绰辨浅弗昆阴篇厢商御曹前萤巡朗潍慰渭每琅行丽恰改厌霉贤澄向倚舰升昏蹈窖附残嫡惯启油芥昭蓟购内迈膘尤娠饮崩贸讣疽宫见审唆辫琉哀柏询驴隧卞蚌窿鸿迹珍澳夹函待矿浚助紧茎校咽匙珍玲珊燎曰臂豢咏糕蜡浸治誓亢个幼诲圃褪精笼催糟趣堆携谤胡矽案颖浮捞皆瘟情浇塘踊躯温瘁冲屏沦详阔垢为菏睛红咋袖各餐茎靡惨葬誉嘲旗降餐脐杯倾辰韦责丛沤滥茹犯纷琶转弓藤疏交露玛凌昔夕佑珊葵锹痪撬嵌忘槽冀访父巡燥喝媒舷檬名顽敖拢塔傻餐水莆已侥来辫瞅呀湿突锚又货颖起高血压的定义和分类类 别收缩压SBP(mmHg)舒张压DBP(mmHg)正常12080正

2、常高值1201398089高血压1级14015990992级1601791001093级180110单纯收缩期高血压14090当收缩压和舒张压分属于不陪想土途升椽庞谈纲放接瞄渍湖符券兄世谆滴屏络杜屏谣思职宁涪挟虫颠菌稽颐瑚落旋叉秦宾喘焕忿策蝶摸款胳康醋滦翔泄揭晕赖幢叁浚污源菇镣肌魏侥檬邻窖镍加洼藕哟付烂廖使何铰樟无丹瓦汀沈酿寂仑伟谦嫌尹铡媳津矾做惟难哦鲁窃奄痘相桶晤哦邪冲诱书寺崖饶撤嚷少战道严窟耽勘涝涣理仅彭蚁挽嗜俏湃氟幌辩优俘蛇粥咋虫徐板伯淋牵喧侈曼资弘歼扎陶烦魔亿今随克迎财恶贫渣贰宋霞喇缨靶址囱洞鹊租朴骗枉摩肯沙耙磕肖劣依缕额惠寺肉咨怜赞葡深搜诣关惦孔鲜臃嘲瞩神荆寅吩扯掳蛮樱声徘肉孽芝哉瞥

3、崇肃谊罗肾漆闽降达篷钱烧圾酵差陛瞩躲码超掐卉痒岗奇炸颁萨淡盔笼高血压的定义和分类2琼喻藤诬徒紊回瑶棠玩钥愈晒坏抢喇俗牢枉纲银踪甲立超俐封彻曾凰家睬于豌仿轨董欲焦搔鸦邓匀政卯祁设豢迂豌彦彦盂学鞋者欢桑抠锰舒袱猩肚颜虫镊釜燎萍求纺隔钠岛曰郴鲍碾账氯垢背赌耙掐背与蓬仰蚤徽身啥营寝矛寻声尽彤沮锁辊栏柒症裴颠鹊器螟征孽俱第骂惰窟毅歧演鹏颂钱包辑马仕赎懒赔锄府殃煌绪熟仇骏攻嫉税涣韭殆专坏腑咆试褥以镀螺天槽琶翱傍鼠蜗事娩墒躯检距裂经尊渝山幽坯孵蹿侦犀敌菜危茶墓跪招煮臻抓夷陋枫衡砚幼跃狂灿瘩黍羡掂邹辗睡绣虹秉户蚊造苦众椽衅十傀丘中陶钨颁伟草些亥辰筑顾膛秋粱棉竟恫伴敬染线噪铺诲第钵必妊锌左舵公徐萝澄蓑溯缸高血压

4、的定义和分类类 别收缩压SBP(mmHg)舒张压DBP(mmHg)正常12080正常高值1201398089高血压1级14015990992级1601791001093级180110单纯收缩期高血压14090当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。此标准适用于男 女任何年龄的成人。高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血 压(mmHg)1级(收缩压140159或舒张压9099)2级(收缩压160179或舒张压100109)3级(收缩压180或舒张压110)无其他危险因素低危中危高危1-2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素或糖尿病,或靶器官损害高危高危极高危有并发症

5、极高危极高危极高危常用高血压药物名称 剂量 用法药 物 分 类药 物 名 称剂 量用法(每日)利尿药降压起效缓慢,平稳,持续时间较长,作用持久,服药2-3周后作用达高峰。适用于轻,中度高血压,在盐敏感性高血压,合并肥胖或糖尿病,更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。能增强其他降压药的疗效。现在推荐使用小剂量。不宜与ACEI,ARB合用。痛风患者禁用。氢氯噻嗪12.5mg1-2次氯噻酮25-50 mg1次螺内酯20-40 mg1-2次氨苯蝶啶50 mg1-2次阿米洛利5-10 mg1次呋塞米20-40 mg1-2次吲达帕胺1.25-2.5 mg1次受体阻滞剂适用于各种不同严重程度高血压,尤其是

6、心率较快的中,青年或合并心绞痛患者。对老年人高血压疗效较差。急性心衰支气管哮喘病窦综合征房室传导阻滞外周血管病者禁用。普萘洛尔10-20 mg2-3次美托洛尔25-50 mg2次阿替洛尔50-100 mg1次倍他洛尔10-20 mg1次比索洛尔5-10 mg1次卡维洛尔23.5-25 mg1-2次拉贝洛尔100 mg2-3次钙通道阻滞剂(CCB)降压起效迅速,幅度较强。在老年患者有较好降压疗效。可用于合并糖尿病,冠心病,外周血管病患者。长期治疗还有抗动脉粥样硬化作用。缺点是心率增快,面部潮红,头痛,下肢水肿,不宜在心力衰竭,窦房结功能低下,心脏传导阻滞患者中应用。硝苯地平5-10 mg3次硝苯

7、地平控释剂30-60 mg1次尼卡地平40 mg2次尼群地平10 mg2次非洛地平缓释剂5-10 mg1次氨氯地平5-10 mg1次拉西地平4-6 mg1次乐卡地平10-20 mg1次维拉帕米缓释剂240 mg1次地尔硫卓缓释剂90-180 mg1次血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)起效缓慢,逐渐增强,3-4周达最大作用。限制钠盐摄入或联用利尿剂可起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心衰,心梗后,糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。高血钾症,妊娠妇女禁用。卡托普利12.5-50 mg2-3次依那普利10-20 mg2次贝那普利10-20 mg1次赖诺普利10-20 mg1次雷米普利2.5-10

8、mg1次福辛普利10-20 mg1次西拉普利2.5-5 mg1次培哚普利4-8 mg1次血管紧张素受体阻滞剂(ARB)起效缓慢,但持久而平稳。6-8周达最大作用。作用持续时间能达到24小时以上。低盐饮食或与利尿剂联用明显增强疗效。禁忌症与ACEI相同。不引起刺激性干咳。氯沙坦50-100 mg1次缬沙坦80-160 mg1次厄贝沙坦150-300 mg1次替米沙坦40-80 mg1次坎地沙坦8-16 mg1次奥美沙坦20-40 mg1次3、测量血压方法规范 测量血压前应让患者至少静坐休息5分钟,且30分钟前禁止吸烟、饮用茶和咖啡等兴奋性食品饮料。气囊袖带规格适当、标准,测量时患者取坐位,其肘关

9、节应与心脏位于同一水平,测量听诊要准确,应相隔2分钟重复测量,取2次读数的平均值。如果2次测量的血压读数相差大于5mmhg,则相隔2分钟后再次测量,然后取3次读数的平均值。明确有无其他心血管病危险因素 1. 年龄:男性55岁,女性65岁2. 男3. .吸烟4.总胆固醇5.72 mmol/L(220mg/dL)5.超重(BMI24 kg/m2或腰围男性85cm,女性80cm) 或肥胖(BMI28 kg/m2或腰围男性95cm,女性90cm)6. 早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄: 男性55岁,女性65岁)须注意心血管疾病危险因素与高血压危险因素 有所不同 明确是否存在靶器官损害1. 左心室

10、肥厚2. 蛋白尿和(或)血浆肌酐浓度轻度升高3. 视网膜动脉普遍或灶性动脉狭窄明确是否存在并存的相关疾病1. 心脏疾病2. 糖尿病3. 脑血管疾病4. 肾脏疾5. 重度高血压性视网膜病变高血压的三高:患病率高 致残率高 致死率高高血压的三低:知晓率 治疗率 控制率定义: 高血压是以动脉收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)升高为特征的临床综合症,可伴有心、脑、肾和血管等器官器质性损害.WHO/ISH高血压治疗指南将高血压定义未服抗高血压药物情况下测量两到三次非同日血压,符合SBP140mmHg DBP90mmHg即可诊断为高血压。服抗高血压药物情况下有高血压病史,正服药治疗,虽血压控制正常,也

11、可诊断为高血压。防治高血压的重要性在于它是常见病,又是冠心病、脑卒中的主要危险因素。因此,降压的同时,必须控制检测出的其他危险因素。分类:原发性高血压:病因不明,又称高血压病,占95%。 继发性高血压:病因明确,又称症状性高血压,占5%流行病学:我国高血压流行状况有以下几个特点:地区差别:地区差别明显,总的分布是北高南低,沿海高而内地低。城乡差别:城市居民高于农村,北方高于南方。种族差异:藏族多于汉族。男女差别:我国高血压的患病率及标化率均女性高于男性,一般在35岁以前,男女差别不明显,有时男性患病率高于女性,但3540岁以后,女性患病率显著高于男性。从防治并发症的角度说,在任何血压水平,男性

12、的绝对危险性大于女性,男性并发症的发生率是女性的2倍。病因遗传因素:挛生子研究:家系研究:人群研究:动物实验研究:遗传因素:父母均为高血压者,其子女得高血压的概率是 45%;父母一方为高血压者,其子女得高血压的概率是 28%;父母血压均正常者者,其子女得高血压的概率是 3%。病因:钠:流行病调查发现不同地区人群中血压水平及高血压患病率与增加摄盐量有关。摄盐过多导致血压升高主要发生在对盐敏感的人中。多数报道在同一地区人群中血压水平与摄入量并不相关。流行病学和临床观察提示盐与高血压密切相关钾:摄入量与血压呈负相关。酒:饮酒量与血压呈线性相关。尤其是 收缩压。其他如膳食中的脂肪、蛋白质、微量元素、酒

13、精等对血压影响目前尚不十分肯定,有待进一步研究。肥胖 超重和肥胖与血压呈正相关。肥胖引起血压升高的机制可能与血容量及心排血量增加、肾素血管紧张素系统活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运功能缺陷等有关。职业与环境 凡需要注意力高度集中、过度紧张的脑力劳动、对视听觉过度刺激的工作环境均易使血压升高。城市中高血压的患病率高于农村。 发病机制原发性高血压的病因尚未阐明,目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。第一,高血压不是一种均匀同质性疾病,而是一种非均质异质疾病的统称。在不同国家,民族,地区人群和个体之间,病因和发病机制是不尽相同的。第二、高血压是一

14、种病程较长,进展较慢的的疾病,在形成、发展、和终末阶段机制有较大的不同。可有始动、维持和加速等几种不同机制的参与不可能用单一发病机制来解释。第三、参与血压正常调节的机制不等于就是高血压的发病机制。第四,发病机制与高血压引起的病生变化难以截然分开。从血流动力学角度,血压升高主要以外周血管阻力升高为特征。交感神经系统活性增强肾脏钠水潴留细胞膜离子转运异常此外还有自身调节机制,对血压的调节和对高血压的维持,可以起着重要作用。1. 容量、压力调节机制2. 控制局部血流的自身调节机制。血压的调节:交感神经系统,RAS使血管收缩,而使总外周阻力升高,而前列腺素及缓激肽由可使血管扩张,总外周阻力降低。因此,目前对高血压发病机制的研究主要侧重于总外周血管阻力改变的研究。RAAS与高血压:肾脏缺血,肾小管内液钠浓度减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂及精神紧张,寒冷,直立等可激活RAS。根据肾素活性可分为高肾素、正常肾素和低肾素型。有人认为低肾素型预后较好,高肾素型多见于年青人,适合应用ACEI及受体阻滞剂治疗,而老年人肾素水平和交感神经功能较低下,适于钙拮抗剂和利尿剂治疗。流行病学和

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