《高中生物第七单元生物的变异育种和进化第20讲基因突变和基因重组课时跟踪训练》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高中生物第七单元生物的变异育种和进化第20讲基因突变和基因重组课时跟踪训练（6页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第七单元生物的变异、育种和进化第20讲基因突变和基因重组测控导航表知识点题号1.基因突变1,2,3,5,82.基因重组43.综合应用6,7,9,10,11,12,13,14,15基础过关1.基因突变是生物变异的根本来源。下列关于基因突变的说法正确的是(B)A.DNA分子中碱基对的增添、缺失或替换均可导致基因突变B.病毒和细胞都可以发生基因突变C.若显性基因A发生突变,只能产生其等位隐性基因aD.通过人工诱变的方法,人们能培育出生产人胰岛素的大肠杆菌解析:DNA分子上有基因片段,又有不具遗传效应的非基因片段,发生在非基因片段的碱基对的增添、缺失或替换不属于基因突变;基因突变可以发生在任何生物的任
2、何基因中,病毒和细胞都可以发生;由于基因突变是不定向的,所以显性基因A如果发生突变,可能产生其等位隐性基因a,也可能产生其他的等位基因;培育生产人胰岛素的大肠杆菌,需要通过转基因技术获得。2.下列变化属于基因突变的是(C)A.玉米籽粒播于肥沃土壤,植株穗大粒饱;播于贫瘠土壤,植株穗小粒瘪B.黄色饱满粒与白色凹陷粒玉米杂交,F1自交,F2中出现黄色凹陷粒与白色饱满粒C.在野外的棕色猕猴种群中偶尔出现了白色猕猴D.同胞兄妹之间遗传上的差异解析:A是因为外界环境因素引起的不可遗传的变异;B是杂交育种,其原理是基因重组;在一个棕色种群中偶尔出现的白色最可能是基因突变;同胞兄妹间遗传上的差异主要是基因重
3、组引起。3.人类镰刀型细胞贫血症的发病原因是基因突变,即控制血红蛋白的基因中一个碱基对AT替换成了TA。下列关于这一现象的叙述中,错误的是(C)A.基因结构发生了改变B.产生了新的基因C.说明基因突变具有可逆性的特点D.说明基因能控制生物性状解析:基因突变中碱基对AT替换成了TA,基因的结构发生了改变;基因突变产生了等位基因;基因突变具有不定向性,因而是可逆的,但题中不能体现出这一点;基因结构发生改变,使人患镰刀型细胞贫血症,说明基因能控制生物的性状。4.下列关于基因重组的说法正确的是(A)A.生物体进行有性生殖的过程中,控制不同性状的基因的重新组合属于基因重组B.基因型Aa的个体自交,因基因
4、重组后代出现AA、Aa、aaC.减数分裂过程中,同源染色体的姐妹染色单体之间交叉互换属于基因重组D.一般情况下,水稻花药和根尖内都可发生基因重组解析:生物体进行有性生殖的过程中,控制不同性状的基因的重新组合属于基因重组;Aa个体的自交后代出现AA、Aa、aa的原因是等位基因分离,雌雄配子的随机组合,不属于基因重组;减数分裂过程中,同源染色体的非姐妹染色单体之间的交换可导致基因重组,交换并不发生在姐妹染色单体之间;水稻花药内可进行减数分裂,发生基因重组,而根尖只能进行有丝分裂,不能发生基因重组。5.一只雌鼠的一条染色体上某基因发生了突变,使野生型变为突变型。该雌鼠与野生型雄鼠杂交,F1的雌雄鼠中
5、均有野生型和突变型。由此可以推断,该雌鼠的突变为(A)A.显性突变 B.隐性突变C.Y染色体显性突变 D.X染色体隐性突变解析:依题意,一条染色体上一个基因突变导致性状改变,可判断为显性突变,突变型为显性,野生型为隐性,该突变型雌鼠与野生型雄鼠杂交,后代雌雄鼠中均出现性状分离,控制该性状的基因不可能位于Y染色体上,也不能确定该基因位于X染色体上。6.下列有关基因突变和基因重组的叙述,正确的是(D)A.基因突变发生的时期越迟,生物体表现突变的部分就越多B.基因突变和基因重组都能发生在受精过程中C.基因突变和基因重组发生的变异都能遗传给下一代D.基因突变能改变基因中的碱基序列,而基因重组只能改变基
6、因型解析:基因突变发生的时期越迟,则生物体表现突变的部分就越少,对生物的影响就越小;受精作用是指精卵细胞的结合,而基因突变发生在有丝分裂间期和减数第一次分裂前的间期,基因重组发生在减数第一次分裂,所以受精过程不发生基因突变和基因重组;发生在生殖细胞的基因突变可以遗传给后代,而发生在体细胞的基因突变只表现在当代;基因突变是基因中碱基对的增添、缺失或替换,导致基因中的碱基序列改变,基因重组是基因的重新组合,只能改变基因型。能力达标7.(2016山东临沂期中)已知CLH2基因控制合成叶绿素水解酶。化学诱变剂EMS能使基因中的G(鸟嘌呤)烷基化后与T配对,研究人员利用EMS处理野生型大白菜(叶片浅绿色
7、)种子,获得CLH2基因突变的植株甲(叶片深绿色)和乙(叶片黄色)。下列相关叙述正确的是(C)A.植株乙叶片呈黄色,说明其叶绿素水解酶失去活性B.获得植株甲和乙,说明EMS可决定CLH2基因突变的方向C.若植株甲自交获得叶片浅绿色的植株,说明浅绿色为隐性性状D.EMS处理后,CLH2基因复制一次可出现GC替换为AT的现象解析:植株乙叶片呈黄色,说明其叶绿素水解酶活性更高;EMS只可提高基因突变率,不能决定基因突变方向;EMS处理后,复制一次时,只能出现基因中烷基化后的G与T配对,只有在第二次复制时,才可能出现GC替换为AT的现象。8.二倍体水毛茛的黄花基因q1中丢失3个相邻碱基对后形成基因q2
8、,导致其编码的蛋白质中氨基酸序列发生了改变,下列叙述正确的是(D)A.正常情况下q1和q2可存在于同一个配子中B.利用光学显微镜可观测到q1的长度较q2短C.突变后翻译时碱基互补配对原则发生了改变D.突变后水毛茛的花色性状不一定发生了改变解析:依题意,q1和q2是一对等位基因,在减数分裂产生配子时,等位基因随着同源染色体的分开而分离,所以两者不可能位于同一个配子中;在光学显微镜下不能观测到基因突变的情况;翻译时碱基互补配对原则不会因基因突变而改变;若是纯合显性个体的一个基因发生了隐性突变,则突变后水毛莨的花色性状不发生改变。9.(2016山西大同质检)已知某雄蛙的基因型为DdRr,它的一个精原
9、细胞经减数分裂产生了基因组成分别DR、Dr、dR、dr的4个精子,据此可作出的判断是(C)A.两对基因位于一对同源染色体上B.这两对基因的遗传遵循基因自由组合定律C.该过程中发生了基因重组D.该过程中某个基因发生了突变解析:正常情况下,一个精原细胞经减数分裂产生的4个精子有2种基因型,而据题干中的信息可知该雄蛙的一个精原细胞经减数分裂产生的4个精子的基因型各不相同。假设这两对等位基因位于一对同源染色体上,在减数分裂过程中发生交叉互换,可形成4个不同基因型的精子,但此情况下不遵循基因自由组合定律,假设这两对等位基因位于两对同源染色体上,在减数分裂过程中其中一对等位基因发生交叉互换,也可形成4个不
10、同基因型的精子,此情况下这两对等位基因的遗传遵循基因自由组合定律。上述两种情况都属于基因重组。减数分裂的过程中某个基因发生了突变最多产生3种基因型不同的精子。10.(2016天津卷,5)枯草杆菌野生型与某一突变型的差异见下表:枯草杆菌核糖体S12蛋白第5558位的氨基酸序列链霉素与核糖体的结合在含链霉素培养基中的存活率(%)野生型.PKKP.能0突变型.PRKP.不能100注:P:脯氨酸;K:赖氨酸;R:精氨酸。下列叙述正确的是(A)A.S12蛋白结构改变使突变型具有链霉素抗性B.链霉素通过与核糖体结合抑制其转录功能C.突变型的产生是由于碱基对的缺失所致D.链霉素可以诱发枯草杆菌产生相应的抗性
11、突变解析:据表中信息可知,核糖体S12蛋白结构改变后,突变型枯草杆菌的核糖体不能与链霉素结合,而在含链霉素培养基中的存活率为100%,说明突变型枯草杆菌对链霉素具有抗性;链霉素的作用机理是与核糖体结合,从而抑制翻译过程;由表中信息可知,突变型与野生型枯草杆菌相比,其S12蛋白只有一个氨基酸不同,故推测突变型的产生是碱基对的替换所致;基因突变具有随机性和普遍性,并非链霉素的诱发所致,链霉素的作用是对突变性状起到选择作用。11.(2015四川卷,6)M基因编码含63个氨基酸的肽链。该基因发生插入突变,使mRNA增加了一个三碱基序列AAG,表达的肽链含64个氨基酸。以下说法正确的是(C)A.M基因突
12、变后,参与基因复制的嘌呤核苷酸比例增加B.在M基因转录时,核糖核苷酸之间通过碱基配对连接C.突变前后编码的两条肽链,最多有2个氨基酸不同D.在突变基因的表达过程中,最多需要64种tRNA参与解析:在基因中嘌呤碱基与嘧啶碱基配对,基因发生插入突变后,嘌呤碱基数仍会等于嘧啶碱基数;在M基因转录时,核糖核苷酸之间通过磷酸二酯键连接;若AAG插入点在密码子之间,突变前后编码的两条肽链,只有1个氨基酸不同,若AAG插入点在某一密码子中,则突变前后编码的两条肽链,最多有2个氨基酸不同;因与决定氨基酸的密码子配对的反密码子共有61种,故基因表达过程中,最多需要61种tRNA参与。12.(2016河南漯河模拟
13、)最新研究发现白癜风致病根源与人体血清中的酪氨酸酶活性减小或丧失有关,当编码酪氨酸酶的基因中某些碱基改变时,表达产物将变为酶A,下表显示酶A与酪氨酸酶相比,可能出现的四种情况,下列相关叙述正确的是(D)比较指标患者白癜风面积30%20%10%5%酶A氨基酸数目/酪氨酸酶氨基酸数目1.1110.9A.中碱基的改变是染色体结构变异导致的B.中氨基酸数目没有改变,对应的mRNA中碱基排列顺序也不会改变C.使tRNA种类增多,使tRNA数量减少,中tRNA的数量没有变化D.可能导致控制酪氨酸酶合成的mRNA中的终止密码子位置改变解析:编码酪氨酸酶的基因中某些碱基改变,说明只是该基因内部结构改变,整个D
14、NA分子上基因的数量和位置都没有改变,所以属于基因突变,不属于染色体结构变异;编码酪氨酸酶的基因中某些碱基改变,则转录产生的mRNA中碱基排列顺序必然改变;同一tRNA可多次使用,其数量不会随基因中碱基的改变而改变;根据表中数据分析,突变后合成的蛋白质中氨基酸数目改变,说明翻译成肽链时可能导致酪氨酸酶合成的mRNA中的终止密码子位置改变。13.AS综合征是一种由于患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏导致的神经系统发育性疾病。UBE3A蛋白由位于15号染色体上的UBE3A基因控制合成,该基因在人脑细胞中的表达与其来源有关:来自母方的UBE3A基因可正常表达,来自父方的UBE3A基因由于邻近的SNR
15、PN基因产生的反义RNA干扰而无法表达(如图1所示)。请分析回答以下问题:(1)UBE3A蛋白是泛素蛋白酶体的核心组分之一,泛素蛋白酶体可特异性“标记”P53蛋白并使其降解,由此可知AS综合征患儿脑细胞中P53蛋白积累量较。细胞内蛋白质降解的另一途径是通过(填细胞器名称)来完成的。(2)UBE3A基因和SNRPN基因遗传不遵循自由组合定律,原因是。对绝大多数AS综合征患儿和正常人的UBE3A基因进行测序,相应部分碱基序列如图2所示。由此判断绝大多数AS综合征的致病机理是:来自方的UBE3A基因发生,从而导致基因突变发生。(3)如果产前诊断受精卵是由正常的卵细胞和正常的精子受精形成的,父方的UBE3A基因正常,若来自母方的UBE3A基因发生了突变,但仍能表达出UBE3A蛋白,原因是 。解析:(1)分析题意可知,AS综合征患儿脑细胞中UBE3A蛋白含量缺乏,而UBE3A蛋白是组成泛素-蛋白酶体的成分,泛素-蛋白酶体可特异性
