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1、1酒滥用与酒依赖致中枢神经系统损害【关键词】 酒酒依赖中枢神经系统损害酒是老祖宗传下来的，中国人饮酒已有数千年历史；饮酒在很多人中已成为习惯，在节日、假期、婚丧、宴请、朋友聚会、生意洽谈等都少不了酒。现在酒种类很多，五花八门，有高浓度酒、低浓度酒，有国产的、也有进口的。现在无论在中国，或世界上每个城市中各种酒吧、饭店鳞次栉比，生意红红火火，已成为酒文化。国内 1994 年曾对各民族饮酒习惯进行流行病学调查，结果少数民族饮酒习惯汉族；男女。汉族男性酒依赖为 6.67%,少数民族女性酒依赖为 5.85%。按中医观点，少量饮酒，低浓度酒对身体是有好处的，尤其是葡萄酒，它能活血通络，御寒、扩张血管，改
2、善全身血液循环作用，同时能提神，助消化作用。但是如果酒滥用，特别酗酒或酒依赖者不但没有好处，反而有害身体健康。酒精对体内各脏器均有损害，尤其对中枢神经系统损害更明显。1 急慢性酒精中毒发病机制 酒精（乙醇）进入胃和小肠后，很快被吸收，10%由肺和肾排出，70%在肝内代谢、分解。由于酗酒者量多，高浓度酒进入人体以后，肝脏一时无法在短时间内对乙醇分解、解毒，致大量酒精在体内积蓄。乙醇是最亲和神经的物质，酒精及代谢产物乙醛、乙酸对中枢神经系统有直接损害作用。先出现兴奋，以后对中枢（大脑）抑制，也就是说酒精能麻醉中枢神经系统引起昏迷，而引起急性酒精中毒表现。长时期酒依赖者引起慢性中毒，首先酒精对神经细
3、胞毒害明显，对神经递质，受体及第二信号系统都受损害。另外酒依赖者由于进食少，会引起吸收不良，B 族维生素缺乏，如维生素 B1、B6、烟酸等。同时也能使脑血流量下降，脑代谢障碍，时间长了，发生脑萎缩。曾有学者研究，对长期酒滥用超过 80g/d纯酒精，时间超过 10 年以上者，进行 TCD 检测，结果 80%在颈内和椎基底动脉血流量减少。CT 或 MRI 检查，60%有脑萎缩改变；表现为外侧裂增宽、脑回缩小、脑沟增宽、脑室扩大，尤其是额叶，顶叶萎缩明显，其中一部分表现为小脑，胼底体萎缩。正电子发射扫描（PET）研究，慢性酒精中毒者全脑对葡萄糖利用率降低，以额叶、颞叶、小脑区域明显。2 酒精急慢性中
4、毒表现酒精中毒程度根据酒精浓度测定的血指标，按美国 100mg/dl 为酒精中毒限度指标，如 100200 mg/dl 为轻、中度中毒，200400 mg/dl 为重度中毒，400 mg/dl 以上者为极重度酒精中毒，病死率高，以上仅作参考。临床上酒精中毒可分三类：（1）急性酒精中毒：常见于酗酒者，高浓度白酒。开始出现兴奋，语言增多，面色潮红、欣快感，烦躁不安、心跳加快、血压升高。而呼吸及呕吐物中乙醇味很浓。如中毒严重者，中枢受到抑制、麻醉。表现为语无伦次，动作笨拙，面色苍白，四肢皮肤发凉，血压下降，二便失禁，最后意识障碍，甚至四肢抽搐。急性酒精中毒是很危险的，可发生殴斗、外伤，甚至溺水、车祸
5、，也可以并发心肌梗死及脑中风等。同时由于呕吐物的吸入，而吸入性肺炎也可发2生。 （2）酒戒断综合征：酒依赖者如突然戒酒可出现四肢震颤，步态不稳，情绪低落，说话含糊不清，凝视麻痹、眼球震颤，甚至会出现幻觉、错觉、恶梦、妄想，以跨大妄想，迫害妄想为主。少数有人格改变等，也有部分患者出现癫痫发作。所以必须询问病史，有酒依赖史及戒断史可以作出诊断。 （3）慢性酒精中毒：长期酒依赖者可引起消化道、食道黏膜损伤。特别高浓度酒或劣质酒大量进入胃内，胃黏膜损伤明显。如慢性糜烂性或萎缩性胃炎，胃溃疡等，甚至会发生胃、肠道出血。由于肝脏解毒能力有限，大剂量酒依赖者对肝脏损害更大，早期出现酒精性肝炎、脂肪肝，慢性出
6、现酒精性肝硬化，也可并发肝癌等。酒精性胰腺炎临床上也有发生。慢性酒精中毒除对中枢神经损害外，对周围神经、植物神经、甚至肌肉均可损害；Freund 等研究证实，酒依赖长达 10 年以上者，可使脑萎缩外，额叶 M 型胆碱受体明显减少，神经递质及第二信号系统也受抑制。因此易发生威尔尼克脑病及酒精性痴呆等。威尔克脑病（Wenicke encephal opthy） 早在 1881 年威尔尼克首先报道酗酒三联征，即眼肌麻痹、眼球震颤、共济失调及意识障碍。近来这样典型的脑病已日益少见。由于眼肌麻痹、意识障碍经大剂量 B 族维生素治疗，多数能够恢复，而该病发生不仅见于酒依赖者，凡是各种原因引起维生素 B 族
7、缺乏均可发生。柯萨科夫综合征（Korsakoffs syndrome） 许多学者把该病与威尔尼克病视为同一综合征的不同类型或不同发展阶段。并非所有威尔尼克脑病都会发展柯萨科夫综合征。该病特征是对所发生的事情缺乏记忆，包括近记忆、远记忆障碍，伴认识功能障碍，表情淡漠，行为异常，错觉、幻觉、谵妄等。现在临床上这样典型的比较少见，而表现为健忘、行为异常、表情淡漠、走路不稳比较多见。如发生柯萨科夫征侯群，其预后不良、疗效不佳。酒精性痴呆(酒精相关性痴呆) 据 Lishman 报道，酒依赖和酗酒者约 8%10%发展为痴呆。酒精性痴呆与其它原因引起痴呆，如老年性痴呆很难鉴别，痴呆常隐袭发生，临床表现为醉酒
8、相类似，只有当患者停酒，神经转清后，痴呆才会暴露出来。但酒精性痴呆没有老年斑及神经原纤维缠结，年龄相对轻些。而该病同时伴有四肢震颤，尤其舌部、手震颤共存。临床表现与老年性痴呆相同，但计算、理解、判断水平更差，定向障碍多见，如对时间、地点、人物等。酒精性小脑变性萎缩 在急性酒精中毒表现为步态不稳，动作笨拙，口齿不清，这是乙醇对小脑急性中毒的后果。如长期酒依赖除大脑萎缩外，小脑也会变性萎缩，尤其小脑蚓部上端萎缩明显。萎缩为持久性，难以恢复。下肢共济失调比上肢重，构音障碍、眼球震颤相对轻些。称为酒精性小脑萎缩，也是小脑晚发性小脑皮质萎缩原因之一。酒精性维体外系病变 有学者报告，酒依赖者，年龄50 岁
9、以上，有可能发生黑质，纹状体变性，萎缩，细胞凋亡。出现行动迟缓，动作减少，四肢震颤，肌张力增高、慌张步态，症状大多数在戒酒后出现，称为继发性帕金森病，用左旋多巴及其复合剂美多巴、息宁，效果不明显。3酒精性震颤 慢性酒精中毒也可表现单纯性震颤，尤其手和舌部震颤明显，四肢相对较轻，肌张力不高。但必须与其他原因引起震颤相鉴别，对酒依赖者，饮小量酒，症状可以减轻。而肝豆核变性（wilson 病） ，帕金森病，OPCA（橄榄体桥小脑萎缩）引起震颤，用酒后其症状反而加重。酒相关多发性神经病 有学者报道慢性酒中毒 35%40%伴发周围神经病，主要是 B 族维生素缺乏引起的，患者表现为四肢麻木，炽热感，呈现对
10、称性发展，从远端向近端的麻木。严重者除四肢浅感觉障碍外，运动觉、位置觉等深感觉也可减退，足背反射消失，同时颅神经也可受累。主要是神经细胞轴突变性，导致末梢神经脑脱髓鞘病变，伴周围神经纤维缺失所引起的。酒精性肌病 慢性酒精中毒可发生四肢肌肉病变。可分为急性酒精中毒性肌病和慢性酒精中毒性肌病。前者主要表现为肌肉痉挛，疼痛，肌肉肿胀伴有触痛，四肢无力，慢性酒精性肌病与周围神经炎共存，除肌肉疼痛外，可有肌肉萎缩，同时心肌也可受累，称为酒精中毒性心肌病。慢性中毒时可以出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙及低镁等。酒相关植物神经系统改变 酒依赖者可使交感神经功能异常，在戒断期间常有血压升高，多汗、心动过速。
11、有学者研究，有周围神经炎病人，四肢末梢出汗反而减少，体温调节功能比正常人差。同时也可引起迷走神经损害，少部分人心率减慢。也有报道酒精依赖肥胖者男性可出现睡眠呼吸暂停或呼吸障碍等。酒相关癫痫发作 Eamest 等对 195 例酒依赖者分析，发生癫痫者，其发病率为 6.6%16.6%，其中酒戒断者引起癫痫发作高达 59%。并认为酒戒断后 748h内发生多见。Hemington 提出断酒后 22h 内为发作高峰期。并认为单次发作多见，既往无癫痫病史者 21%25%合并有其他原因所致癫痫发作，占 20%。如合并高血糖、低血糖、颅脑外伤或颅内感染等。与酒相关癫痫发作一般不主张过早使用抗癫痫药物，如有癫痫发作史，发作次数较多，可考虑用抗癫痫药物治疗。
