课件:小儿糖尿病酮症酸中毒的处理

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1、糖尿病酮症酸中毒的处理,定 义,糖尿病酮症酸中毒( diabeticketoacidosis, DKA) 是儿科临床最常见的内分泌急症之一, 20% 30%的糖尿病患儿以DKA起病。DKA的处理虽然是一个老生常谈的话题,但国际儿童及青少年糖尿病协会( ISPAD)颁布的2006统一指南中提出的某些观点与以往的做法有所不同。,临床特征,一般起病较急,年龄越小起病越急。 感染、饮食不当、延误诊治、胰岛素漏用或胰岛素泵管理不当为常见的诱因。 年龄越小,越难获得多饮、多尿和体质量下降的典型病史,可被误诊为肺炎、哮喘等疾病,甚至用糖皮质激素治疗而使代谢紊乱加重。,诊断及鉴别诊断,病史: 既往有糖尿病病史

2、或具备典型三多一少表现者,比较容易想到。 初发以DKA起病且缺乏典型症状者,易误诊为肺炎、哮喘或急腹症等。 对于有顽固性脱水、酸中毒,难以纠正的呕吐,腹痛伴明显呼吸深长,不明原因昏迷、呼吸衰竭的患儿应考虑DKA的可能,应急查尿常规,如尿糖及尿酮体阳性,再查血糖、血气、电解质等进一步确诊。,诊断及鉴别诊断,症状: 恶心、呕吐、腹痛是常见症状, 表现为全腹疼痛,无限局性压痛,常被误诊为急腹症。 重者精神萎靡、嗜睡,甚至昏迷。 体征: 查体可见脱水貌,呼吸深长,呼出气凉,且有酮味(烂苹果味) ,肢端凉,毛细血管再充盈时间延长,血压降低,严重者可出现休克甚至死亡。,诊断及鉴别诊断,实验室诊断标准: (

3、1)高血糖,血糖 11. 1 mmol /L即可诊断,但DKA 时通常血糖 16. 8 mmol /L。 ( 2 ) 血pH 7. 3或HCO3- 15 mmol /L。 ( 3)酮血症和酮尿症。 根据酸中毒程度又将DKA分为以下3种(静脉血) 轻度: 7. 2pH 7. 3, 10 mmol /L HCO3- 15 mmol /L 中度: 7. 1 pH 7. 2, 5 mmol /L HCO3- 10 mmol /L 重度: pH 7. 1, HCO3- 5 mmol/L。,治 疗,目的: 1)纠正水和电解质紊乱; 2)纠正糖和脂肪代谢紊乱; 3)逆转酮血症和酸中毒; 4)去除DKA的诱因

4、;,液体疗法,脱水程度估计: DKA以细胞内液与细胞外液严重的水和电解质丢失为特征。尽管存在脱水,患者的尿量仍不减少,直至极度的体液丢失导致肾血流显著减少和肾小球滤过率下降。患者就诊时的脱水程度取决于其病程长短、严重程度及来诊前是否得到液体及电解质的补充。 DKA患儿细胞外液的丢失通常为5% 10% ,临床估计脱水程度常是主观的和不精确的。一般中度DKA脱水5% 7% ,重度DKA脱水10% 。 以下征象有助于脱水程度的判断: 5%为轻度脱水,皮肤弹性稍差,黏膜干燥,心动过速; 7%为中度脱水,眼窝凹陷,皮肤弹性差,毛细血管再充盈时间延长; 10%为重度脱水,脉搏水,脉搏细弱,低血压,休克,少

5、尿。,液体疗法,补液量的计算 补液量=累积损失量+继续损失量(尿量)+生理维持量。 累积损失量=脱水程度(% ) 体质量(按kg计算,1 kg = 1 000 mL) 生理维持量按1500 mL / (m2 d) 计算。 第一步:输注NS 20 mL /kg,于1 h内输入。 第二步:根据临床症状和血生化结果,决 定第2批液体性质(通常为0. 45%氯化钠加钾) ,以后视血糖下降情况加入含糖液体。 第三步:累积损失量的前一半应该在开始治疗810 h给予,余量在其后第14 - 16 小时匀速输入。 第四步:如有继续丢失,则丢多少补多少。,液 体 疗 法,注意点: 1)液体疗法(包括口服补液)应维

6、持48 h ,且不超过日常需要量的1. 52. 0倍,尿量被认为是主要继续损失量。 2)计算校正血钠、有效渗透压及阴离子间隙,对于指导补液是有帮助的。 计算公式 :1)校正血钠(mmol/L) = 实测血钠+ 血 糖(mmol /L) - 5. 6 /5. 6 2 2)有效渗透(mmol/L)=2(K+Na+ )(mmol/L) +葡萄糖(mmol/L) +BUN (mmol/L) 3)阴离子间隙=Na +-(Cl- + HCO3- ),液体疗法,注意点: 1)计算校正血钠并在整个治疗过程中监测其变化非常重要。经过补液及胰岛素治疗血糖下降后,实测及校正血钠应适当增加,否则就需提高补液中钠水平。

7、 2)有效渗透压是反映体液张力的一项精确指标,较实测血浆渗透压能更好的反映细胞内外水化状态,弥补凭临床表现估计脱水程度欠精确的不足,对于指导液体疗法很有价值。,补 钾,DKA患儿总体钾的缺乏为36 mmol /kg。 钾的丢失主要来自细胞内,几个方面。 1)血浆渗透压升高引起水分和钾从细胞内移向细胞外。 2)胰岛素不足引起的糖原分解和蛋白分解使钾从细胞内外流。 3)呕吐和渗透性利尿也可引起钾的丢失。 4)血容量不足导致的继发性醛固酮增多症也促进尿钾排出。,补 钾,几个原则: 1)尽早(扩容结束、有尿出现)。 2)开始不以血钾监测结果作为补钾依据,而后期根据血钾监测结果进行调整。 3)持续。 5

8、-7天,后期可口服。,补磷酸盐,DKA患儿由于渗透性利尿作用造成体内磷酸盐的丢失,胰岛素可促进磷向细胞内转移,故治疗开始后血磷下降,如禁食静脉补液超过24 h将出现有症状的低磷血症(如肌肉无力) 。 严重低磷血症( 0. 32 mmol /L)无论是否有症状均应予以治疗。可适当补充磷酸钾并注意低钙血症发生。,酸中毒的纠正,为何DKA的酸中毒不是立即以碳酸氢钠进行纠正? 由于胰岛素能阻止酮体的产生,并促进酮酸代谢成碳酸氢盐,而补液改善了灌流和肾功能,增加了酸性物质排出,严重酸中毒可由补液和胰岛素治疗纠正。对照试验显示予碳酸氢钠临床上并不获益,相反却可以带来一些不良反应。 1)脑内酸中毒 2)迅速

9、纠酸引起的低钾血症 3)如未考虑给予钠的剂量而相应减少补液中氯化钠水平,还能导致渗透压增加。,酸中毒纠正,仅有在下列几种情况下,DKA患者才需用碱性液治疗: ( 1)严重的酸血症(动脉血pH 1 h。,胰岛素的应用,原则:小剂量胰岛素静脉持续滴注。 应用时机:扩容结束,即液体疗法开始12 h再开始胰岛素输注。 用法:胰岛素输入速度为0. 1 U / ( kgh),用NS化,泵维持。过去曾沿用的在开始输注前静脉推注1 次胰岛素( 0. 1 U /kg) 的做法已被禁止,因为其可能增加脑水肿的风险。如患者对胰岛素非常敏感(某些小婴儿和高血糖性高渗综合征患者) ,胰岛素剂量可减为0. 05 U /

10、( kgh)或更低, 监测:测血糖 q1h,血糖下降速度以35 mmol / (Lh)为宜。如血糖下降迅 5 mmol/ (L h) ,可适当增加液体中葡萄糖的质量浓度( 10%甚至12. 5% )以防止低血糖。,胰岛素的应用,液体糖浓度和胰岛素的调整:当血糖下降至1217 mmol /L 时,开始改换为2% 5%糖浓度的晶体液输注,使血糖维持在812 mmol/L。而胰岛素仍然可以按照0. 1 U / ( kgh)的速度,若血糖上升超过15 mmol/L,胰岛素入量可以增加25%,直到DKA被纠正。 停用静脉输注胰岛素的指征:如临床症状消失,DKA已被纠正(静脉血pH 7. 3,尿酮体阴性)

11、 ,血糖11. 2 mmol/L,患儿有进食的愿望,且能耐受口服,可将静脉滴注胰岛素转换为皮下注射。不能单凭血糖下降而停静脉滴注胰岛素。 注意:在停止静脉滴注前0. 5 h需皮下注射R I 0. 25 U/( kg次) ,也可以适当延长静脉小剂量胰岛素的治疗,直至进餐时停用静脉胰岛素改为常规皮下注射。,消除诱因,常见的诱因为感染,选择强有力的抗生素,积极控制感染。 但应注意白细胞升高常是DKA特征性的应激反应,不一定提示有感染,除非有并发感染的证据。,并 发 症,脑 水 肿 DKA患儿中症状性脑水肿的发生率为0. 5% 1. 0% 。在DKA相关的死亡病例中脑水肿占60% 90% ,存活者中1

12、5% 26%留有永久的神经系统损伤 。减少脑水肿的发生是抢救DKA成功的关键,并发症,脑 水 肿 诊断: 典型的症状性脑水肿发生于DKA开始治疗的412 h,但也有病例发生于开始治疗前或治疗开始2428 h。 危险因素: 1)有严重的酸中毒和低碳酸血症。 2)血BUN 升高, 3)治疗过程中血钠上升缓慢,纠酸不当,在最初4 h内给予过多液体, 4)年龄小,初发1型糖尿病及症状持续时间长等。,并发症,脑 水 肿 主要诊断标准: ( 1)性情改变/意识状态改变或对痛觉刺激无反应; (2)颅神经瘫(特别是、和) ; (3)异常呼吸模式(如打鼾样、呼吸急促、Cheyne -Stokes呼吸) ; (4

13、)心率持续降低(减少20次/min以上) ,除外扩容或睡眠影响; (5)与年龄不相适应的尿失禁。 次要诊断标准: (1)呕吐; ( 2)头痛; ( 3)淡漠或不易唤醒; ( 4)舒张压 11. 9 kPa; (5)年龄 5 岁。 具备2 项主要标准或1项主要标准加2项次要标准即可诊断。,并发症,脑 水 肿的治疗 (1)予甘露醇0. 251. 0 g/kg,如效果不明显30 min 后可重复。 ( 2 ) 高渗盐水( 3%氯化钠) 5 10 mL /kg于30 min以上输入,可与甘露醇交替,特别是在用甘露醇1 g/kg仍反应不好者。 ( 3 ) 将输液速度减慢50%; (4)抬高床头; (5)对呼吸衰竭者进行气管插管,但过度通气 pa (CO2 ) 2. 9 kPa 常导致预后不良,故不推荐使用。 (6)病情稳定后建议行头部CT检查以除外能导致神经症状恶化的其他原因,特别是血栓或出血。,谢谢!,

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