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1、陕西中医学院 周海哲,第七章 内分泌与代谢性疾病病人的护理,内分泌系统的定义,内分泌系统(endocrine system) 是指由内分泌腺和分布于全身各组织中的激素分泌细胞以及它们所分泌的激素组成系统。其功能是辅助神经系统将体液性信息物质传递到全身各细胞组织，包括远处的和相近的靶细胞，发挥其对细胞的生物作用。,（一）内分泌系统的结构与功能,下丘脑：可以合成、释放促激素和抑制激素 促激素 促甲状腺激素释放激素（TRH） 促性腺激素释放激素（GnRH） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 生长激素释放激素（GHRH） 泌乳素释放因子（PRF） 黑色素细胞刺激素释放因子（MRF）,（一）内分泌系统
2、的结构与功能,抑制激素 生长激素释放抑制激素（GHRIH） 泌乳素释放抑制因子（ PIF） 黑色素细胞刺激素释放抑制因子（MIF）,（一）内分泌系统的结构与功能,垂体：分为腺垂体和神经垂体 腺垂体 促甲状腺激素（TSH） 促肾上腺皮质激素（ACTH） 黄体生成激素（LH） 卵泡刺激素（FSH） 生长激素（GH） 泌乳素（prolactin,PRL） 黑色素细胞刺激素（MSH） 神经垂体：贮藏下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH） 和催产素（OXT）,（一）内分泌系统的结构与功能,甲状腺： 甲状腺素（T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 内分泌胰腺(包括胰岛和胰岛外的胰腺激素分泌细胞) 胰岛分泌：胰岛素和
3、胰高血糖素。,（二）内分泌系统疾病,按功能分：功能减退 功能亢进 功能正常 按病变部位分：原发性 继发性,（二）内分泌系统疾病,功能减低的原因： 内分泌腺的破坏 内分泌腺激素合成缺陷 内分泌腺以外的疾病,身材过长与矮小,肥胖与消瘦,毛 发 改 变,面容的变化,皮肤粘膜色素沉着,皮肤紫纹和痤疮,甲状腺功能亢进症,hyperthroidism,缺碘导致的甲状腺肿,甲状腺功能亢进症,下丘脑垂体甲状腺轴反馈关系,下丘脑TRH 垂体TSH 甲状腺TH,概 念,甲状腺功能亢进（简称甲亢）：是指甲状腺本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于
4、过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。,甲状腺毒症的病因,甲状腺自身病变 Graves病、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况 损伤 亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、Silent thyroiditis ）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎,复习甲状腺激素的功能,产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。 1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解。 激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力。 2）糖：促进小肠
5、粘膜对糖的吸收，增强糖原分解， 抑制糖原合成，因此有 血糖的趋势。 3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素 对脂肪的分解作用。 对神经系统的影响：促进神经系统的发育， 提高神经系统(交感)的兴奋性。,升高,分类,1、甲状腺性甲亢 （1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 2、垂体性甲亢（TSH甲亢） 3、伴瘤综合症和（或）HCG相关性甲亢 4、卵巢甲状腺肿伴甲亢 5、医源性甲亢 6、暂时性甲亢,Graves病,Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。 特点,甲状腺毒症 甲状腺肿大 眼征 胫前粘液性水肿,
6、流行特点,女性多见 2040岁 男女比例：1：46,病因和发病机制,1遗传因素：GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2） 2免疫因素,体液免疫,3. 应激因素：精神刺激、感染、创伤等 免疫功能紊乱,细胞免疫,TRAb,TSAb TSBAb TGI,TGI+TSH受体 仅刺激甲状腺细胞增生 不引起甲状腺功能亢进,TSBAb TSH受体 阻断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）,TSAb+TSH受体 类似TSH生物效应 （是GD直接的直接致病原因）,辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫,病 理,甲
7、状腺：弥漫性肿大 甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内的胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润。 突眼的眶后组织中有脂肪细胞浸润，纤维组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润，眼肌纤维增粗、纹理模糊、透明变性和断裂破坏。,临床表现（三大表现）,甲状腺毒症 （与病情程度有关） 1.高代谢综合症：,基础代谢率 （BMR） ：怕热多汗、低热（危象时高热）疲乏无力、多食、消瘦。,糖代谢：促进肠道对糖的吸收、加速糖的氧化利用和肝糖原分解，糖耐量减低和糖尿病加重。,脂肪：TH 脂肪分解、氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄 总胆固醇,2.精神、神经系统：,3.心血管系统：,4.消化系统：,5.肌肉骨骼：,6.生殖系统：,7.造血系统
8、：,8.内分泌系统：,临床表现:,1.高代谢综合症：,2.精神、神经系统：兴奋性增高，易激动，烦躁多虑，注意力分散。 震颤，腱反射亢进,3.心血管系统：,4.消化系统：,5.肌肉骨骼：,甲状腺毒症,手指震颤,心血管系统 症状：心悸、胸闷、气短 体征： 1.心动过速 常系窦性，一般每分钟心率100120次，静息或睡眠时心率仍快，为本病特征之一. 2.心律不齐（心房纤颤） 3.心脏杂音 4.心脏肥大 5.脉压增大,临床表现:,1.高代谢综合症：,2.精神、神经系统：,3.心血管系统：,4.消化系统：食欲亢进，体重减轻 ，大便次数增多（不出现便秘）， 肝大及功能损害。,5.肌肉骨骼：主要是甲亢性周期
9、性瘫痪、肌病（肌无力和肌萎缩）、 骨质疏松、肢端粗厚等。,甲状腺毒症,杵状指/趾,临床表现:,1.高代谢综合症,6.生殖系统：女性月经减少甚至闭经，男性阳痿，偶见乳房发育,7.造血系统：WBC降低，LC增多，BPC寿命缩短， 紫癜 血容量大 ，出现轻度贫血,8.内分泌系统：早期血ACTH 及尿17羟皮质类固醇上高，继而下降,甲状腺毒症,2.精神、神经系统,3.心血管系统,4.消化系统,5.肌肉骨骼,临床表现,甲状腺肿大 （肿大程度与病情不成正比） 弥漫性、对称性肿大，质软， 随吞咽动作上下移动 。 重要体征： 甲状腺可听到血管杂音。,临床表现,眼征 约2530伴眼征 (突眼的程度与病情不成比例
10、)。,临床表现,眼征： 单纯性突眼： 眼球向前突出，小于18mm。 瞬目减少。 上眼睑挛缩，眼裂增宽。 眼向下看时，上眼睑不能下落。 眼向上看时，前额皮肤不能皱起。 两眼看近物时，眼球辐辏不良。 浸润性突眼：,临床表现,眼征：约2530伴眼征 单纯性突眼： 浸润性突眼：占5。 1.突眼度一般在19mm以上 2.双侧多不对称 3.常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退 等。 4.易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明,临床表现（恶性突眼）,特殊临床表现及类型,甲状腺危象 1.主要诱因： 应激状态：如感染、精神刺激、创伤、131I治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。 严重躯体疾病，如充血性
11、心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外等。 口服过量TH制剂 严重精神创伤 手术中过度挤压甲状腺,特殊临床表现及类型,甲状腺危象 1. 主要诱因： 2. 临床表现： （1）高代谢：高热（39以上），大汗淋漓。 （2）心血管：脉率快（140240次/分） 常有心房扑动或纤颤 （3）消化系统：畏食、恶心、呕吐、腹泻， 或因大量失水导致虚脱、休克。 （4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。 3实验室检查： 白细胞增多，T3、T4升高，血TSH明显降低。,特殊临床表现及类型,甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢心） 约占甲亢患者的1022。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。 主要表现：心脏增大，房颤和心力衰竭。
12、 甲亢毒症患者中1015%可发生房颤。 特点：增大的心脏随治疗好转，心脏可恢复正常大小。,淡漠型甲亢 见于老年人，起病隐袭，神志淡漠、嗜睡、反应迟纯、明显消瘦、恶病质，有时仅有消化道症状或不明原因的心律失常。 70%无甲状腺肿大。 T3型甲亢 血清中T4正常，T3一般病情较轻。,特殊临床表现,特殊临床表现及类型,胫前粘液性水肿 多见于胫骨前下13部位 早期皮肤增厚、变粗 后期皮肤增厚如橘皮或树皮样 皮损有感觉过敏或减退，或伴痒感。,实验室和其它检查,1血清甲状腺激素的测定（与病情成正比） 2. TSH免疫放射测定分析（sTSHIRMA） 3促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验,促甲状腺激素释
13、放激素（TRH）兴奋试验 正常人：TRH TSH 甲亢时：TSH被T3 ,T4 抑制， 因此TRH TSH无反应,实验室和其它检查,4甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定：本病患者阳性率约80%95%，经治疗病情缓解后TSAb的活性明显下降或转正常，有利于随访疗效和鉴定治疗后复发可能。临床上也常以此估计抗甲状腺药物停服合适时间。 5甲状腺摄131I率 6基础代谢率（BMR）： BMR（）清晨静息状态下脉率脉压差（mmHg）111,诊断要点,病史临床表现 拟诊辅助检查 确诊,治 疗,一般治疗 控制甲亢症群的基本方法为： 抗甲状腺药物； 放射性同位素碘； 手术。,治 疗,一、一般治疗：适当休息和各种支
14、持治疗。 治疗初期，予以适当休息和各种支持疗法：补充足够热卡和营养物质如糖、蛋白质和各种维生素等，以纠正本病引起的消耗。 减除精神紧张等对本病不利的因素。,治 疗,二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD） 1 适应症： 病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。 20岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。 术前准备。 甲状腺次全切除手术复发而不适宜131I治疗者。 作为放射性131I治疗前后的辅助治疗。 2、常用药物 硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU）、丙基硫氧嘧啶（PTU）等 咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马唑（CMZ）等。 作用机制：,抑制甲状腺内过氧化酶系,抑
15、制碘离子转化为新生态碘或活性碘,抑制TH合成,治疗,二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD） 1.适应症： 2.常用药物： 剂量与疗程：长期用药,初治期：MTU或PTU300450mg/d，6-8周。,减量期：症状缓解或血TH恢复正常即可减量。,维持期：症状消失，体征明显好转。维持1.52年,副作用（1）粒细胞减少 （2）皮疹 （3）胆汁淤积性黄疸、中毒性性肝炎、血管神经性水肿、关节痛等。,3.其他药物（1）复方碘溶液：仅用于术前准备和甲状腺危象。 （2）B受体阻滞剂：用于改善甲亢初治期的症状。,治疗,三、放射性131I治疗 ： 适用于对抗甲状腺药物过敏，又不能手术者。 四、手术治疗： 甲状腺次全切除术治愈率可达70以上，但可引起多种并发症。,治疗,五、甲状腺危象的防治： 1抑制TH合成：首选PTU，首次剂量600mg，口服 或胃管注入，继而口服PTU200mg，3次/日。症状缓解后减为一般治疗。 2抑制TH释放：服PTU后12小时后服用复方碘溶液（负反馈），首剂3060滴，以后每68小时510滴，一般使用37天停药。 3抑制组织T4转化为T3和（或）T3与细胞受体结合：心得安3050mg ,每68小时口服一次。氢化考的松100mg5葡萄糖静脉滴注。 4降低血中TH浓度：必要时
