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1、牛传染病气肿疽 (肿疽也称黑腿病或鸣疽，主要是牛的一种急性发热性传染病，其临诊病理特征是局部骨骼肌的出血坏死性炎、皮下和肌间结缔组织的浆液出血性炎，炎症区里有气体，故按压时有捻发音。病原气肿疽梭菌(严格的厌氧菌，有周身鞭毛能运动，革兰氏染色阳性，但陈旧培养中有变成革兰氏阴性的趋向，其大小为 体内外均可形成中立或近端芽孢，故呈纺锤状或梭状。在接种豚鼠的腹腔渗出物中，菌体单个存在或 3菌体形成短链。本菌的繁殖体对干燥、高温、化学消毒剂的抵抗力不强，但芽孢的抵抗力则很强大，在土壤中可存活 5 年以上，干燥的感染组织中许多年，盐腌肌肉中 2 年以上；煮沸20汞 10%福尔马林 15可被杀死。流行病学本
2、病主要发生于各种牛，其中黄牛最易感染，水牛、乳牛、耗牛、犏牛感受性较低。绵羊、山羊、骆驼和鹿发病很少。气肿疽疫区的猪，偶见发病。马属动物、肉食动物和人均不感染。实验动物以豚鼠最敏感。病牛是本病的传染源，但并不直接传染给健牛，而是污染的土壤随饲料或饮水间接进入消化道而感染。本病通常见于 3 个月至 4 岁的牛，2 岁以下的黄牛更易患病。疾病多发生于低湿山谷沿海近湖地区，全年均可发病，但以温暖多雨季节较多，而严冬则少见。发病机理芽孢被牛吞入后进入内含腐败物质的无氧肠腺中出芽繁殖，经淋巴和血液循环到达肌肉和结缔组织，在受损的部位繁殖并引起病变。绵羊常由皮肤损伤而感染。气肿疽梭菌在受损肌肉组织繁殖的过
3、程中，不断产生 a 毒素、透明质酸酶和 。这些毒素和酶可使红细胞溶解、间质透明质酸液化分解、血管通透性增强、组织细胞坏死，因此局部发生高度充血、出血、溶血、浆液渗出和肌肉变性、坏死。肌肉组织的蛋白质和肌糖原被分解，产生有酸臭气味的有机酸和气体( )，即形成本病特有的气性坏疽。由于蛋白质分解产生的大量毒素和有毒产物吸收入血，故可引起毒血症。病至后期也有菌血症。病牛常因中毒和休克而死亡。动物死亡后，细菌还能借尸体温度繁殖，分解实质器官的碳水化合物与蛋白质。肝脏糖原丰富，因此这种分解过程更为强烈。少数康复动物可产生保护性抗体。症状潜伏期一般为 2牛常呈急性经过，病程 1温升高、不食、反刍停止、呼吸困
4、难、脉搏快而弱、有跛行。肌肉丰满部(如臀、大腿、腰、荐、颈、胸、肩部)发生肿胀、疼痛。局部皮肤干硬、黑红，按压有捻发音，叩之有鼓音。病变也可发生于腮部、颊部或舌部，局部组织肿胀有捻发音。老牛患病时症状较轻。绵羊多为皮肤创伤感染，因此受伤的局部组织发生肿胀，有捻发音。病理变化尸体因迅速腐败而高度膨胀。常从口、鼻、肛门、阴道流出带泡沫的红色液体。骨路肌病变很明显。病变可波及一个肌群，或仅限于个别肌肉或其一部分。病部皮下与肌膜有多量黑红色出血点和大量红色浆液浸润。肌肉呈明显气性坏疽和出血性炎症变化，色黑褐，按压有捻发音，质脆；切开时流出暗红或褐色液体，内含气泡，散发酸臭气味。肌肉内有黑红色大块坏死区
5、，其中心部较干燥，而外围结缔组织出血、水肿。肌肉切面呈海绵状，色泽不均。镜检，病变肌肉呈玻璃样变。肌纤维轮廓尚存，但肿胀、均质、红染，胞核溶解消失。肌纤维因气肿、水肿而彼此分离，其间有大小不等的气泡、浆液、溶解的红细胞和病原菌。病变中心区间质组织变性坏死，而外周区则发生水肿和白细胞浸润。其他器官有出血水肿或坏死灶等变化。诊断根据典型病变和病原可做出诊断。恶性水肿的病变和本病相似，但水肿更为明显，病变的发生同局部创伤有关，病原主要为腐败梭菌。牛炭疽的肌肉痈虽有出血和水肿，但病变部没有严重的肌肉坏死和气泡产生，故按压时无捻发音。防治(1)疫苗接种是控制本病的主要措施。可用气肿疽明矾菌苗或甲醛菌苗，皮下注射 5秋两季各注射一次。(2)病牛及早用抗气肿疽血清 15下、静脉或腹腔注射治疗，同时应用青霉素和四环素，效果更好。(3)尸体严禁剥皮吃肉，要深埋或焚烧。(4)用具、圈栏与环境用 3%福尔马林或 汞液消毒；污染的饲料、垫草与粪便均应烧毁。专利查询
