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1、脑血管疾病的几个热点问题,高发病率 高复发率 高致残率 高死亡率 高医疗费用,脑卒中,高社会负荷,有效干预意义重大,一、中国人脑血管病发病率?,人类死亡第二位原因（仅次于冠心病） 年死亡人数440万/5050万人，占9% 残疾率50%,全球,美国： 新增脑血管病70万人/年 脑血管病死亡20万人/年,Sarti C, Stegmayr B, Tolonen H, et al. Are changes in mortality from stroke caused by changes in stroke event rates or case fatality? Results from th
2、e WHO MONICA Project. Stroke 2003；34(8): 1833-40.,中国,脑卒中患病率居全球第二 复发率位居全球第一 年发病率为25010万 病死率为12010万,中国,新发生的卒中病例200万/年 死于卒中156万/年 生存的卒中病人达600万700万 每年数百亿元的医疗费用,Asplund K. What MONICA told us about stroke. Lancet Neurol 2005 ; 4(1):64-8. Coull AJ, Rothwell PM.Underestimation of the early risk of recurren
3、t stroke: evidence of the need for a standard definition. Stroke 2004; 35(8):1925-9.,二、脑血管病是孤立存在的吗？ 血管病事件,Major Vascular Manifestations of Atherothrombosis,Adapted from: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 16,Transient ischemic attack,Angina: Stable Unstable,Ischemic stroke,Myocardial infar
4、ction,Peripheral arterial disease: Intermittent claudication Rest pain Gangrene Necrosis,Atherothrombosis is Commonly Found in More Than One Arterial Bed*1,Coronary disease,Cerebrovascular disease,Peripheral arterial disease,*Data from CAPRIE study (n=19,185) 1. Coccheri S. Eur Heart J 1998; 19(supp
5、l): P1268.,三、脑血管病的遗传成分占多少？,结论,遗传可能不是脑血管病的发生最根本原因 降低脑血管病的根本出路在于加强三级预防,四、目前脑血管病治疗方法？,溶栓治疗急性缺血性脑梗死是目前公认的有效治疗方法之一。 溶栓治疗同时也带来巨大的风险。 术前评价、术中管理和术后治疗是成功与否的关键。,1. 溶栓治疗,男性，29岁，突发右侧肢体无力半小时，CT显示左侧半球缺血；MRI显示左侧底节区有腔梗，血管造影显示左MCA闭塞,尿激酶50万单位后血管部分再通，行支架成型术后，即刻及术后1年随访管腔通畅,女性，67岁，房颤4年，二尖瓣置换术6月突发左侧肢体全瘫4小时行动脉溶栓术，溶栓后出血,（1
6、）静脉溶栓,结论,ASA, scientific statement. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. Stroke, 2003, 34:1066. National clinical guideline for stroke. Second edition. Intercollegiate stroke working party.2004.,目前rt-PA是唯一一种经过FDA审核通过的静脉溶栓药物, 治疗发病3小时内的急性缺血性脑血管病疗效是肯定的（I级证据） rt-PA干预的时间越
7、早（如90分钟内），其临床疗效越好（II级证据） rt-PA应用与颅内出血的发生明显相关（I级证据）,（2）动脉溶栓,共同结论,对于大脑中动脉的血栓形成的合适患者进行动脉溶栓，是可行的也是有效的（I级证据） PROACT研究结果显示，动脉溶栓的梗塞动脉再通率较高，但同时发生颅内出血事件的几率也有所增加（I级证据）,ASA, scientific statement. Guidelines for the Early Management of Patients With Ischemic Stroke. Stroke,2003,34:1068. National clinical guidel
8、ine for stroke. Second edition. Intercollegiate stroke working party.2004.,（3）动静脉溶栓标准 1）动脉溶栓,纳入标准 临床部分 年龄1880岁； 明确诊断缺血性脑血管病，且造成较明确的神经功能障碍（NIHSS4分），同时症状持续超过1小时； 起病至干预在36小时内（对于前循环612小时内，后循环624小时内的患者，在充分影像学支持的情况下，可考虑动脉溶栓）； 患者或家属对动脉溶栓的效益/风险知情同意。 影像部分 CT/MRI未见异常或不符合排除标准； DSA发现与临床神经功能障碍相一致的血管分布区血栓证据； DSA的
9、TICI分级2级。 发病6小时以上的急性缺血性脑血管病患者，CTP提示缺血半暗带存在。,排除标准 临床部分 昏迷或NIHSS评分25分； 腔隙性脑梗死； 神经功能障碍迅速改善； 卒中起病中有明确的痫性发作； 由介入治疗脑动脉瘤、动静脉畸形等引起的缺血性卒中； 临床高度怀疑SAH（无论CT有无阳性发现）； 伴发脑动脉瘤或动静脉畸形等； 怀疑为细菌性脑栓塞； 怀疑急性心肌梗塞后心包炎； 既往有脑出血、SAH、脑肿瘤病史； 近3月有脑外伤史； 近6周内有卒中史； 近30天内有怀孕、分娩、泌乳史；,近1030天内有手术史、实质脏器活检史、腰穿史； 近1030天内有外伤史、内脏损伤史、溃疡形成史； 近1
10、030天内有活动性出血史； 遗传性、获得性出血素质： （APTT、PT、凝血因子、PLT正常的1.7倍）； 造影剂过敏； SBP185mmHg或DBP110mmHg；或经过积极治疗（静脉给药）血压仍未降至185/110mmHg以下。 严重的肝肾疾病； 伴发其他严重疾患，预计生存年限1年；,影像部分 CT/MRI排除标准 CT/MRI提示出血性卒中； 严重的脑水肿引起占位效应、脑室受压、中线移位； 低密度影/早期梗塞证据1/3MCA分布区（MCA区梗死）; SHA; 颅内肿瘤。 DSA排除标准 怀疑颅内夹层动脉瘤； 严重的颈内动脉狭窄影响介入操作； 怀疑其他非动脉粥样硬化性动脉病，如动脉炎等。,
11、注： “充分影像学支持”指时间窗在6小时以上的的急性缺血性脑血管病患者，在急诊平扫CT，CTP、MR(T1、T2、DWI、PWI)等影像学信息存在的情况下，排除梗塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，同时证实有可挽救的脑组织。在这样的情况下，可延长动脉溶栓时间窗。,2）静脉溶栓, 纳入标准 年龄18岁以上； 临床明确诊断缺血性脑血管病，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS4分）； 症状开始出现至临床干预时间180分钟；（对于36小时患者，在充分影像学信息支持下，可考虑静脉溶栓） 患者家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。,排除标准 CT有明确的颅内出血证据； 临床上怀疑为SAH（无论CT有无阳性
12、发现）； 神经功能障碍非常轻微或迅速改善； 此次卒中过程中有明确的痫性发作； 既往有颅内出血史、动静脉畸形史或颅内动脉瘤史； 最近3月内有颅内手术史、严重的头部外伤史、卒中史； 最近21天有消化道、泌尿系统等内脏器官的活动性出血史； 最近14天内有外科手术史； 最近7天内有腰穿史； 最近7天内有动脉穿刺史； 明确的颅内出血倾向（PLT正常的1.5倍）； 血糖1/3MCA区域（MCA区脑梗死）,注： “充分影像学支持”指时间窗在36小时的急性缺血性脑血管病患者，在急诊平扫CT，CTP、MR(T1、T2、DWI、PWI)等影像学信息存在的情况下，排除梗塞、出血、梗塞后出血转化等病理情况，同时证实有
13、可挽救的脑组织。在这样的情况下，可延长静脉溶栓时间窗。 ：椎基底动脉系统缺血性脑血管病溶栓窗可根据病情适当延长。,3) 动静脉溶栓管理概述,急性缺血性脑血管病,符合动脉溶栓适应征 排除动脉溶栓禁忌征,神经介入动脉溶栓,监测神经功能,溶栓后药物应用,溶栓后随访,1.动脉溶栓前评价阶段,2.动脉溶栓阶段,3.动脉溶栓后管理阶段,动脉溶栓管理,静脉溶栓管理,2. 抗血小板治疗,国际研究,阿司匹林对于预防脑血管病2次发生，降低死亡率，是有益的（I级证据），但可以引起出血并发症（II级证据）。 氯吡格雷疗效优于阿司匹林。,结论,抗血小板药物,种类 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、布洛芬，吲哚布芬，硫吡酮，三氟
14、柳 磷酸二酯酶抑制剂：潘生丁 血小板钙通道抑制剂：舒洛地尔 血栓烷合成酶抑制剂：picotamide ADP受体拮抗剂：噻氯匹定和氯吡格雷 目前使用较多的是阿司匹林（aspirin,ASA） 、噻氯匹定（ticlopidine）和氯 吡格雷（Clopidogrel） 作用 具有抑制血小板聚集、粘附的功能 抑制血小板内促凝物质的产生和释放 延长血小板存活时间,ASA在缺血性卒中上的应用,Chinese acute stroke trial, CAST 一个由中国413家医院、21106例缺血性卒中病人参加的随机、安慰剂对照研究 分组:缺血性卒中发病后48小时内口服ASA（160mg/d，连服4周
15、，n=10554）,安慰剂对照组(n=10552) 死亡率： 观察组（343例，3.3%） 对照组（398例，3.9%） 观察组较对照组降低14% 复发率 观察组（167例，1.6%） 对照组的病人（215例，2.1%） 观察组较对照组降低了12%.,抗血小板药物,阿斯匹林（ASA） 主要作用机制 对环氧合酶不可逆地乙酰化 使血小板环酶活性受到抑制 降低TXA2的生成。 临床证实ASA对缺血性脑卒中的二级预防有效已近27年 对于急性脑梗塞的治疗尚有争论 ASA在缺血性卒中上的应用 International stroke trial, IST 由36个欧美国家，467个医院参加，缺血性卒中病人
16、19435例 病人于起病的后48小时内服ASA300mg/d或100mg/d静脉注射，维持14天 结果显示出早期服用ASA可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发， 不增加颅内出血的发生率。,抗血小板药物,阿斯匹林（ASA） 主要作用机制 对环氧合酶不可逆地乙酰化 使血小板环酶活性受到抑制 降低TXA2的生成。 临床证实ASA对缺血性脑卒中的二级预防有效已近27年 对于急性脑梗塞的治疗尚有争论 ASA在缺血性卒中上的应用 International stroke trial, IST 由36个欧美国家，467个医院参加，缺血性卒中病人19435例 病人于起病的后48小时内服ASA300mg/d或100mg/d静脉注射，维持14天 结果显示出早期服用ASA可以显著改善预后，减少缺血性脑卒中的复发， 不增加颅内出血的发生率。,抗血小板药物,噻氯匹定（ticlopidine) 作用机制 抑制ADP及多种激动剂
