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1、第八章 脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,目的与要求,颈内动脉系统&椎-基底动脉系统TIA常见的 特征性症状 脑梗死超早期治疗的病理基础&方法 腔隙性梗死最常见的四种临床类型&表现 脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别 壳核丘脑脑桥小脑脑叶出血的特征性临床表现 脑出血的治疗原则 蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症 &预防,概 述,脑血管疾病(CVD)是指脑血管病变所引起的脑 功能障碍。 广义上包括由于栓塞和血栓形成导致的一系列变化。,概念,脑卒中(Stroke)是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时。,是目前导
2、致人类死亡的第一位原因 脑卒中每年新发病例200万 2/3的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,2008年卫生部公布的第三次全国死因调查,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5 脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,依据神经功能缺失持续时间 24h-脑卒中,脑血管疾病分类,脑血管疾病分类,依据病理改变 缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 脑血栓形成 脑栓塞 出血性卒中(hemorrhagic st
3、roke) 脑出血 蛛网膜下腔出血,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑的动脉来源于颈内动脉和椎动脉。,以顶枕沟为界 大脑半球前2/3和部分间脑由颈内动脉分支供应。 大脑半球后1/3及部分间脑、脑干和小脑由椎基底动脉供应,脑血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,大脑动脉环,Willis环,该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应有重要的调节和代偿作用。,（Willis环）,脑血液供应,脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,成人脑重约1500g, 占体重的2%3% 血流量丰富(7501 0
4、00ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 脑组织血供中断6s-意识丧失 10s-脑电活动消失 5min-不可逆损伤 10-20min-坏死,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常,
5、特别是房颤,房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落后可随着血液至全身各处，导致脑栓塞等。,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention) 糖尿病(diabetes) 心脏病 高脂血症 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 其他: 运动高盐饮食超重等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族
6、 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,缺血性卒中预防用药 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel),脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,针对脑卒中主要危险因素综合防治,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第一节 短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA,概念,局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性 神经功能障碍,短暂性脑缺血发作(TIA),发作持续数min, 通常
7、30min恢复 CTMRI大多正常 24h内恢复,病因&发病机制,病因不清,1. 血流动力学改变,各种原因导致颈内系统或椎基底动脉系统的动脉严重狭窄，血压急剧波动导致原来靠侧支循环的脑区发生一过性缺血。,病因&发病机制,动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱落 瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等,2. 微栓塞,5070岁多发, 男性较多 发病突然, 迅速出现局限性神经功能缺损症状&体征 数min达高峰, 数min或10余min缓解, 不遗留后遗症 反复发作, 每次发作症状相似 常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等,临床表现,一般特点,临床表现,1. 颈内动脉系统TIA,对侧单肢无力&轻
8、偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇对侧偏 瘫&感觉障碍)& Horner征交叉瘫(病变侧 Horner 征对侧偏瘫) 主侧半球受累出现失语症(Broca失语Wernicke 失语传导性失语),通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死,持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死,临床表现,2. 椎-基底动脉系统TIA,眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视 单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍。,跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起,临床表现,特征性症状,脑干网状结构缺血,
9、短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA),临床表现,特征性症状,大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马,发作性短时间记忆丧失(数分数10分) 病人有自知力, 伴时间地点定向障碍 谈话书写计算能力正常,双眼视力障碍,临床表现,特征性症状,双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质,2. 椎-基底动脉系统TIA,1. 血常规&生化检查 EEGCT & MRI检查大多正常 部分病例(发作时间20min)MRI弥散加权(DWI) 可显示片状缺血灶 DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块狭窄等,辅助检查,2. 彩色经颅多普勒(TCD) 可显示血管狭窄动脉粥样硬化斑 发作频繁可
10、行微栓子监测,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,TCDDSA有助于确定病因诱因&选择适当治疗,反复发作病史,典型症状&体征,诊断主要根据,治疗,短时间内反复发作病例 应采取有效治疗, 防止脑梗死发生,目的 消除病因 减少&预防复发 保护脑功能,病因明确者应针对病因治疗 控制卒中危险因素(动脉粥样硬化高血压 心脏 病糖尿病高脂血症颈椎病等) 消除微栓子来源&血液动力学障碍 戒除烟酒 坚持体育锻炼,1. 病因治疗,治疗,阿司匹林(Aspirin) 75150mg/d, 晚餐后服,2. 药物治疗,(1) 抗血小板聚集药,减少微栓子&TIA复发,副作用 消化不良恶心腹痛腹泻皮疹 消化性溃疡胃炎胃肠道出血等,
11、治疗,氯吡格雷(clopidogre) 75mg/d, p.o,(1) 抗血小板聚集药,不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体 抑制血小板聚集, 减少缺血性卒中发病率,副作用 腹泻皮疹等较阿司匹林常见,治疗,2. 药物治疗,预防 心源性栓子引起TIA TIA复发 一过性黑矇发展为卒中,(2) 抗凝药物,抗凝治疗不作为常规治疗 对伴发房颤&冠心病或经抗血小板治疗, 症状仍 频繁发作的TIA患者, 推荐使用抗凝治疗,治疗,2. 药物治疗,低分子肝素4 0005 000 IU, 2次/d 腹壁皮下注射, 710d,(2) 抗凝药物,华法林612mg, 每晚1次, p.o; 35d改为26mg
12、,剂量依据国际标准化比值(INR)调整, 目标值3.04.0 禁忌证-消化性溃疡严重高血压,治疗,2. 药物治疗,(3) 血管扩张药,扩容药: 低分子右旋糖酐500ml, i.v滴注 扩充血容量稀释血液改善微循环,治疗,2. 药物治疗,(4) 降纤药物,高纤维蛋白原血症或发作频繁, 可考虑选用,巴曲酶(Batroxobin)安克洛(Ancrod)蚓激酶,治疗,2. 药物治疗,血管成形术&血管内支架植入术 -对颈动脉狭窄的疗效正在评价中,3. 手术治疗,DSA证实中重度(50%99%)狭窄病变,颈动脉内膜切除术 -减少颈内动脉TIA &发生卒中风险,治疗,未经治疗&治疗无效的病例 约1/3发展为
13、脑梗死 1/3继续发作 1/3自行缓解,预后,练习题,1.颈内动脉系统短暂性脑缺血发作最常见的症状是 A对侧上肢或下肢无力或轻偏瘫 B对侧偏身感觉障碍 C失语 D同侧单眼失明 E对侧偏瘫 2.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状、特征性症状？,第二节 脑梗死 Cerebral Infarction,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(CI),包括 脑血栓形成 腔隙性梗死 脑栓塞 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成 (cerebral thrombosis, CT),脑动脉主干&皮质支动脉
14、粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成,脑梗死最常见的类型,颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部,病因&发病机制,高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上),常见部位,1. 动脉粥样硬化,动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等),病因&发病机制,2. 动脉炎,药源性(可卡因安非他明),病因&发病机制,罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动
15、脉瘤等,少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等,3. 其他原因,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占80% 椎-基底动脉系统约20%,病理&病理生理,闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,超早期(16h): 部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,急性期(624h): 缺血脑组织苍白轻度肿胀, 神经 细
16、胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变,坏死期(2448h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏 变, 中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润, 脑组织水肿,病理&病理生理,1. 病理,脑缺血性病变病理分期,软化期(3d3w): 病变区液化变软,恢复期(34w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑 组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶中风囊,脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死,病理&病理生理,2. 病理生理,神经元缺血损伤具有选择性 轻度缺血仅某些神经元丧失 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&
