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1、部分胆囊疾病CT诊断与鉴别诊断,2019-7-12,头孢曲松钠所致胆囊假性结石,【临床与病理】 又称可逆性结石，与药物应用相关 特点： 结石是否发生及结石的量与药量及疗程相关，使用剂量越大，时间越长，发生机会越大及结石越多。 有胆囊炎及手术禁食患者易发生。 用药结石发生快，停药后结石可自行消失，文献报道用药后多在1周内出现，停药后2周左右逐渐消失。 可与肾结石同时发生。 其它药物性结石:其他头孢类药物、抗凝药、潘生丁、环孢菌素等均有产生类似头孢曲松钠所致胆囊假性结石的情况。 形成机制： 头孢曲松钠相关性胆囊假性结石的形成机制明确：头孢曲松钠半衰期长，T1/2为6-9 h，在体内不经生物转化而以
2、原形通过肝、肾双线排出体外，约2/3通过肾脏，1/3通过胆道排泄;其在胆汁中的浓度较高，在胆汁中为双价阴离子，可与胆汁中的钙离子相结合，形成泥沙状的沉淀物（主要成分为头孢曲松钙盐）。 消失机制： 未完全明确，部分学者认为头抱曲松钠在胆汁中浓度下降，头孢曲松钙盐逐渐溶解到胆汁中排到肠道内，沉淀物消失。,小儿和成人均可发生，在儿童中发病率较高，但在成人中症状较重。 临床：大部分可无症状，恶心、呕吐、右上腹疼痛、Murphy征阳性等为其常见症状。 【CT表现】 胆囊假性结石密度较均匀且密度较高，容易显示。 结石多呈泥沙样，部分病例结石表现为块状，石灰样胆汁亦有可能出现。 有些病例胆囊和肾结石同时发生
3、。 当CT发现使用头孢曲松钠后新出现的胆囊假性结石，特别是泥沙样结石的病人，应该想到头孢曲松钠相关性胆囊假性结石可能，此时应立即停用此药，同时建议1周一1个月内复查，避免不必要的手术治疗。,（三）、黄色肉芽肿性胆囊炎（XGC） 【临床与病理】 是一种特殊类型的良性而具有破坏性的慢性胆囊炎症，发病率约占胆囊切除病例的1%-2%。 男性女性，60-70Y为高发年龄 病因不明，主要与结石、胆道梗阻及炎症等相关 症状：右上腹疼痛，呈反复发作性，可伴恶心、呕吐、厌油食、黄疸等。 体征：右上腹压痛、反跳痛，Murphy征（+），胆囊区可触包块或肿大胆囊等。 发病机制： 结石、胆道梗阻及炎症等，致使Roki
4、tansky-Aschoff窦（罗-阿氏窦）破裂或囊壁粘膜破坏形成溃疡，胆汁渗入胆囊壁内，在降解过程中产生胆固醇与磷脂可诱导组织细胞增生，并吞噬胆固醇和脂质形成泡沫细胞。 炎症反应促使慢性炎症细胞、嗜酸性粒细胞浸润及纤维母细胞增生，与上述泡沫细胞共同组成黄色肉芽肿性所特有的肉芽肿结节，其有融合趋势。 胆汁降解过程中释放的胆固醇及黏蛋白横向及纵向浸润，可浸润至胆囊壁全层甚至破坏胆囊壁侵犯到胆囊周围的器官、组织，形成广泛粘连。,病理：局限型及弥漫型 大体病理： 胆囊壁不同程度增厚，粘膜皱壁多消失，部分粘膜坏死脱落，囊壁内见浅黄色或黄绿色大小不等的结节，结节内容物呈深绿色粘稠或胶冻状。 镜下病理：胆
5、囊壁呈慢性肉芽肿性炎症改变，肉芽肿结构内含有大量泡沫细胞及炎性细胞，细胞外有脂质沉积；肉芽肿周围见大量纤维组织增生并伴淋巴细胞及浆细胞浸润，坏死区内可见多核巨细胞。 【CT表现】 胆囊壁增厚：局限性或弥漫性增厚，多为不规则增厚，增强扫描轻度-中度强化。 胆囊壁内结节状、串珠状或条带状低密度影：病理基础：前者为胆囊壁单个黄色肉芽肿所致，后者两者为相邻肉芽肿融合所致，增强扫描部分结节动脉期可见环形强化，门脉期病灶内部有所填充。 胆囊内壁光整与强化粘膜线：多发肉芽肿存在，将胆囊壁粘膜层推向胆囊腔，CT上显示为胆囊内密度较高的线状影，称之为粘膜线，增强扫描可见明显强化。完整的粘膜线对XGC诊断具有较高
6、特异性，但敏感性不高。 肝胆界面存在、光整：大部分XGC胆囊外壁光整，与肝脏分界清楚，但小部分可出现胆囊周围炎性浸润，造成肝胆界面不清晰，甚至侵犯肝脏，形成肝脓肿。,【鉴别诊断】 主要与胆囊癌鉴别，但鉴别较困难，以下几点有提 作用： 胆囊壁内多发边缘规整结节状或条带状低密度影，应考虑到XGC的可能 胆囊癌中胆囊内壁多凹凸不平， XGC中胆囊内壁多规整 完整粘膜线高度提示XGC可能，胆囊癌中粘膜线不完整或无,胆囊腺肌增生症（GBA）,【临床与病理】 胆囊的一种增生性疾病，以胆囊粘膜过度增生、肌层肥厚和壁内憩室(罗-阿氏窦, RAS)形成为为特征。 病因不明，相关危险因素有：感染与结石；胆囊胆管发
7、育异常；胆囊动力障碍与胆囊内压力过高。 发病率约占胆囊疾病的2.8-5%,好发年龄为30-60Y，女性多见。 症状与体征：反复发作性上腹痛，可伴恶心、呕吐，右上腹压痛等。 大体病理：胆囊壁不同程度弥漫性或局限性增厚，粘膜不规则；可伴慢性炎症及胆囊结石；切面可见病变胆囊壁内存在大小不等的腔隙或囊腔，腔隙或囊腔内充填胆汁，偶见小结石。可分三型： 弥漫形：病变累及整个胆囊 节段型：发生于体及体颈交界部的环状管壁增厚及管腔狭窄，胆囊有时被分隔成2个相连的较小腔隙，呈葫芦状。 局限型：又叫基底型，最常见，发生在胆囊底部的局限性隆起或硬结，病变中心常形成脐样凹陷。 镜下：胆囊粘膜上皮腺样增生、粘膜陷入肌层
8、甚至浆膜下层形成较多的（罗-阿氏窦, RAS) 、肌层增生肥厚等。,【CT表现】 弥漫型： 胆囊壁弥漫性增厚，胆囊腔狭窄，胆囊的腔内面及浆膜面光滑，肝胆界面清晰。 动态增强扫描，动脉期见胆囊粘膜层和粘膜下区强化，门脉期强化向外扩展，延迟期胆囊壁强化范围扩大，粘膜层和粘膜下的肌层呈不均匀强化或较均匀强化。 胆囊CT造影：口服胆囊对比剂后12hCT扫描，胆囊腔内充满对比剂，餐后30min胆囊收缩，对比剂进入Rokitansky-Aschoff窦内，表现为胆囊腔缩小并呈高密度，周围环状分布多个点状高密度影，状如光环，文献中称之为“光环征”，为弥漫型胆囊腺肌增生症的特征性表现。,弥 漫 型,胆囊腺肌增
9、生病，弥漫型。,节段型：胆囊壁局限性增厚，胆囊腔1至2处环状狭窄，其余部分胆囊壁正常。增强表现与弥漫型相似，有时误诊为胆囊癌。,局限型：胆囊底部局限性囊壁增厚，状如小帽，增厚的胆囊壁密度均匀，内外面均光整，与周围正常胆囊壁分界清晰，其他部位胆囊壁无增厚。增强扫描病变区域动脉期不均匀强化，门脉期及延迟期均匀强化。“小帽征”高度提示本病。,【鉴别诊断】 主要与胆囊癌鉴别 GBA的强化方式是动脉期胆囊粘膜层和粘膜下区强化，门脉期强化向外扩展，延迟期胆囊壁强化范围扩大，粘膜层和粘膜下的肌层呈不均匀强化或较均匀强化。胆囊癌的强化方式是动态增强扫描呈持续性明显强化，且持续时间长。 胆囊形态僵硬，胆囊壁不规
10、则增厚及胆囊壁分层消失伴明显强化，且胆囊窝周边肝实质受累时，多提示胆囊癌的可能性。 胆囊外侧壁不规则增厚，特别是内壁呈结节状或不平整多支持胆囊癌，胆囊壁均匀增厚且腔内外壁光整多为腺肌增生症。 “小帽征”是鉴别基底型GBA与腔内型胆囊癌的一个重要征象。,胆囊息肉样病变（PGL）,【临床与病理】 定义：泛指胆囊壁向腔内呈息肉状生长的所有非结石病变总称。 目前无统一命名，有人称之为胆囊隆起样病变，有人称之为胆囊腺瘤样病变，但更多的称之为胆囊息肉样病变。 一般无症状，偶然发现 肿瘤大小0.5-4cm,分类： 胆固醇性息肉：又称胆固醇沉着症，胆固醇代谢异常的局部表现，是血中胆固醇类脂质析出并被胆囊壁的组
11、织细胞吞噬所致，可发生于胆囊的任何部位，大部分多发，外观黄色分叶状，桑桩样，柔软易脱落。组织学显示:息肉由积聚的泡沫组织细胞构成，其表面由单层柱状上皮覆盖，具有结缔组织蒂，微血管，分支的绒毛样凸起。 炎症性息肉：为慢性炎症刺激所致，可单发，或多发，一般3-5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近粘膜相似或稍红。组织学显示:灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎细胞浸润。 胆囊腺肌病、腺肌瘤：是一种由于胆囊上皮和平滑肌增生而引起的胆囊壁肥厚性病变，分为局限型、阶段型、弥漫型。上皮的增牛在病变的中心最明显，周围的腺体常伴囊状扩张，并充满粘液，扩张的腺体内有钙质沉积。 腺瘤性息肉：即胆囊腺瘤，是真性
12、胆囊良性肿瘤，一般有粗短的蒂，表而光滑或分叶状。腺瘤多为单发，好发于胆囊体、底部。可分为乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤。 增生性息肉：来源于胆囊上皮，形似腺瘤样隆起状。表而光滑，通常无蒂，单发或多发，以胆囊底、体部多见。组织学改变:为伴有粘液腺化生的上皮细胞增生，纤维间质中可见与肌层相连的平滑肌纤维，并可见杯状细胞。也可见有类似肠上皮化生改变。,【CT表现】 由胆囊壁向胆囊腔内突出的多发或单发软组织小结节，基底窄，直径多小于10mm，边缘多光滑，胆固醇性息肉多形成“草莓样胆囊”。 CT增强：胆固醇性息肉无明显，腺瘤样息肉及炎性息肉可见明显强化，胆囊壁无增厚 肿瘤直径超过1cm，或肿瘤位于胆囊颈部，应
13、高度警惕恶性肿瘤的可能性,【鉴别诊断】 各类胆囊息肉样病变之间鉴别较困难，但多发者多为胆固醇性息肉。 与腔内型胆囊癌鉴别 胆囊癌癌结节较大，基底部较宽，与胆囊呈钝角相交，有其强化特点；而胆囊息肉结节直径多较小，边缘光整，结节与囊壁有一定分界，有游离感，甚至有蒂与胆囊壁相连，强化多程度多低于癌结节。 胆囊癌者胆囊壁局部不规则，粘膜、外膜面局限性僵硬或凹陷；而胆囊息肉局部粘膜柔软。,胆囊癌,【临床与病理】 胆道系统最常见的恶性肿瘤，在消化系统肿瘤恶性肿瘤中占第5位。 病因不明，可能与以下几点相关： 胆囊结石、慢性胆囊炎 胆囊腺瘤及胆囊腺瘤样增生 胆囊息肉 好发于中老年女性，男：女为1：3 多发于胆
14、囊底或颈部 症状与体征：早期无明显症状，进展期常表现为右上腹持续性疼痛并可放射至肩背部、黄疸、 消瘦、上腹部包块等，合并胆囊炎时有发热、恶心、呕吐等。 实验室检查：CEA、CA19-9、CA125等均可升高，其中以CA19-9较为敏感，但无特异性。,病理：腺癌多见，约占80% 浸润型：最常见，胆囊壁的局限性不规则增厚，晚期广泛浸润，形成肿块，可使胆囊完全闭塞 乳头型：约占20%，肿瘤向腔内生长，形成菜花样肿物 粘液型：少见，呈广泛浸润生长 转移： 直接侵犯邻近组织：主要是肝左内叶和右叶前段，其次是十二指肠、胃和结肠 经门脉或肝动脉形成肝内转移 经淋巴途径转移到肝门和腹膜后淋巴结,【CT表现】
15、直接征象： 厚壁型：胆囊缩小，胆囊壁局限性或弥漫性不规则或结节状增厚，内缘多不光整，肝胆分界可清晰或模糊不清， 增强扫描病变部位明显强化。 腔内型：胆囊内由胆囊壁突向胆囊腔的单发或多发乳头状结节或肿块影，病变部位胆囊壁增厚明显，病变多不光整，可呈分叶状，增强扫描病灶于A期、门脉期及V脉期均匀中度或明显强化；病灶与正常胆囊壁分界清楚。此型较少侵及肝脏。 肿块型：多见，典型表现为胆囊窝内正常形态密度的胆囊消失，代之以境界不清，与肝实质密度相近的等密度或混杂密度软组织肿块，可以累及周围肝实质，增强扫描病灶明显强化且持续时间长。 间接征象： 肝脏直接侵犯：肝胆分界不清，肝组织呈不规则低密度 肝内转移灶
16、。 淋巴结转移：主要转移到肝门、胰头及腹主动脉周围淋巴结等。 胆道梗阻征象：直接侵犯胆囊管及肝总管或肝门区肿大淋巴结压迫所致。 门脉浸润征象。 合并胆囊结石及慢性胆囊炎等。,腔 内 型,肿 块 型,【鉴别诊断】 厚壁型胆囊癌与慢性胆囊炎： 瘤周局限性水肿的原因：癌细胞浸润性生长的病理基础是癌细胞与基底膜紧密附着，在癌细胞分泌的蛋白溶解酶的直接作用下，层粘连蛋白、纤维连接蛋白、蛋白多糖及IV型胶原纤维溶解，局部产生缺损，癌细胞得以扩散。基质成分的降解产物具有明显的促新生血管形成作用，新生的肿瘤血管通透性很强，因此癌细胞浸润区常伴有水肿带。,肿块型需与原发性肝癌鉴别：肝方叶及肝右前叶下段原发性肝癌可侵犯胆囊，需与胆囊癌鉴别 原发性肝癌肿瘤主体位于肝脏，而胆囊癌肿瘤主体位于胆囊窝 肝癌多伴肝硬化及门脉癌栓形成，而胆囊癌与肝硬化关系不大，伴门脉癌栓形成明显低于肝癌 增强扫描肝癌呈“快进快出”方式强化，而胆囊癌则多为持续性
