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1、舒张性心功能障碍与衰竭,北京大学人民医院 郭继鸿,主要内容,舒张性心衰的名称与定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗与预后,主要内容,舒张性心衰的名称与定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗,舒张功能不全性心力衰竭 (DHF),正常收缩功能性心力衰竭 (HF-PSF),正常射血分数心力衰竭 (HF-NEF或HF-PEF),术语与名称的演变,2009：舒张性心衰,名称与定义,舒张性心衰又称正常射血分数心力衰竭（HF-PEF
2、），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50 or 0.45)但有症状或体征和临床表现的心力衰竭。,名称与定义,主要内容,舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗,66-103,75-86,70-84,75,50,40,25,55-95,78,76,75,60,68,65,年龄段,平均年龄,美国 (CHS),芬兰(Helsinki),英国(Poole),丹麦. (Copen.),西班牙 (Asturias),葡萄牙(EPICA),荷兰 (Rotter.),瑞典(Vasteras),左心室收
3、缩功能降低的比例,HF-PSF的比例,55,51,68,46,71,59,39,71,Petrie M, McMurray J. Lancet. 2001;358:423-434. Hogg K et al. J Am Coll Card. 2004;43:317-327.,CHF患病率 (%),0,1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,流行病学,43,51,78,35,47,31,0,20,40,60,80,100,EF 50%,EF 45%,EF 50%,EF 50%,Framingham2 (n=73),Olmstead1 (n=137),CHS3 (n=269),NHF Proje
4、ct4 (n=19,710),1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999;33:1948-1955. 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639.,EF 50%,EF 50%,Owan5 (n=4,596),Bhatia6 (n=2,802),Patients (%),4. Masoudi FA et al. J Am Coll Card. 2003;41-217-223. 5. Owan
5、TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259. 6. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269.,0,20,40,60,80,100,不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距,流行病学,Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259.,2.舒张性心衰发生率有增高趋势,心衰人群,心衰住院人群,流行病学,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,流行病学,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病
6、冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,流行病学,舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病和/或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,随着年龄增加，动脉管壁重构，中层胶原增多使动脉弹性降低，表现为收缩压和脉压增加。年龄增加加重了高血压病引起的心血管系统的重构。,流行病学,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,女性患者舒张性心衰的发生率高于男性也说明左室心肌和动脉弹性降低在舒张性心力衰
7、竭发生过程中起重要作用。,流行病学,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,流行病学,高血压,左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多,左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损,刺激左室肥大,左室舒张性降低,大多数HF-PEF患者有高血压 大多数既往或目前有LVH,1. Senni M et al. Circulation. 1998;98:2282-2289. 4. Owan TE et al. N Engl J Med. 2006;355:251-259 2. Vasan RS et al. J Am Coll Card. 1999
8、;33:1948-1955. 5. Bhatia RS et al. N Engl J Med. 2006;355:260-269 3. Gottdiener JS et al. Ann Intern Med. 2002;137:631-639,Framingham2,Olmsted1,CHS3,Owan4,Bhatia5,37,36,170,60,59,78,880,1570,2167,2429,n=,患者 (%),n =CHF患者总人数,55,63,59,75,58,49,48,57,71,50,0,20,40,60,80,100,EF尚正常,EF降低,流行病学,3.易发人群 老年人，女性
9、 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,流行病学,关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。,3.易发人群 老年人，女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病心肌缺血 肥胖 限制性和浸润性心肌病,流行病学,相对较少,4. 诱发因素 心房颤动 肺部感染 肾功能不全 贫血,流行病学,主要内容,舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗,一、左心室向心性重构,左心室舒张功能障碍 血管-心室硬度增大，扩张储备功能降低 左心室长轴收缩功能减退
10、对运动的心率变时效应减弱 RAS和交感神经系统激活,机制（细胞、分子学机制）,正常,收缩性心衰,舒张性心衰,Aurigemma, Zile, Gaasch Circulation 2005,二、形态学,三、左心室功能不全的压力/容积机制,左心室压力,左心室容积,舒张功能不全 高血压 高龄 左心室肥厚 向心性重构,收缩功能不全 心梗、心肌病、 容量负荷过重 高血压 离心性重构,Zile MR, Brutsaert DL. Circulation. 2002;105;1387-1393.,压力高， 容积小,机制（细胞、分子学机制）,电机械耦联过程 （1）间期：4060ms（50ms） （2）耦联因
11、子：钙离子 （3）耦联过程： 钙跨膜 （电活动） 钙火花 去位阻效应 横桥滑动 （机械活动）,四、分子学机制,机制（细胞、分子学机制）, 钙跨膜 正常时，细胞外的Ca2浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极）,四、分子学机制,机制（细胞、分子学机制）, 钙火花 经Ca2跨膜，细胞内游离Ca2升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2升高100倍。 肌浆网瞬间释放大量Ca2的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”,游离钙升 高100倍,细胞外,细胞内,四、分子学机制,机制（细胞、分子学机制
12、）, 去位阻效应 心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。 游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。,四、分子学机制,机制（细胞、分子学机制）, 横桥滑动 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。 收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。 目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果,肌动蛋 白移动,横桥 滑动,肌节缩短,四、分子学机制,机制（细胞、分子学机制）, 横桥滑动 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑
13、动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。 收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张,肌动 蛋白,肌凝 蛋白,横桥,机制（细胞、分子学机制）,耦联过程： 1）钙跨膜 （电活动） 2）钙火花 3）去位阻 4）横桥滑动 （机械活动）,机制（细胞、分子学机制）,机制（细胞、分子学机制）,有效舒 张期（EA 间期）,E,A,五、有效舒张期的改变,机制（细胞、分子学机制）,E,A,等容舒 张期长,心室 因素,心房 因素,PR间期过长/短影响E/A间期（有效舒张期）,机制（细胞、分子学机制）,1、心衰患者舒张期缩短 舒张期相对缩短 收缩功能下降， 收缩期延长 有效舒张期缩短 A.等容舒张期延长 B.PR短：A峰
14、切尾 PR长：E峰切尾,心衰时,机制（细胞、分子学机制）,有效舒 张期（EA 间期）,E,A,机制（细胞、分子学机制）,2.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损,快速 充盈,缓慢 充盈,机制（细胞、分子学机制）,3.E峰受损 心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损,快速 充盈,缓慢 充盈,机制（细胞、分子学机制）,3.心房因素 心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30% 心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能,机制（细胞、分子学机制）,4. PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短 此时PR间期的不适当，
15、可使EA间期更短，舒张功能受损更重 （1）AV间期过短：A峰被切尾， E峰A峰（有效舒张期）缩短 （2）AV间期过长：E峰被A峰切尾 （EA融合），E峰A峰（有效舒 张期）缩短,AV间期过短,QA,EA间期缩短,AV间期过长,QA,EA间期缩短,机制（细胞、分子学机制）,切尾,EA,融合,过短,优化后,过长,AV80ms,AV200ms,AV130ms,机制（细胞、分子学机制）,主要内容,舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗,临床表现,症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。 同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等,+ + + +,+ + + + + + +,临床表现,主要内容,舒张性心衰的定义 舒张性心衰的流行病学 舒张性心衰的机制（细胞、分子学机制） 舒张性心衰的临床表现 舒张性心衰的诊断方法 舒张性心衰的治疗与预后,诊断方法,病史、临床检查、心脏功能降低的客观指标。 症状和体征包括呼吸困难、咳嗽、心肺听诊异常。同时也可能有右心衰竭的征象，包括颈静脉怒张等。 血流动力学标准包括：左室舒张功能降低、左室
