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1、颅内压增高和脑疝 Increased Intracranial Pressure and Brain Hernia 朱玉辐 徐州医学院临床学院 2011.2.22,自我介绍 朱玉辐 神经外科学博士 副教授 副主任医师 硕士生导师 徐州医学院附属医院神经外科(十病区) E-mail: Cell: 13852092789 85802004(办),概 述 颅内压:是指颅腔内容物(脑组织、脑脊液、血液)对颅腔壁上所产生的压力。 由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,所以脑脊液的静水压就代表颅内压力 侧卧时成人正常颅内压为0.72.0千帕(515mmHg/70200mmH2O) 超过200mmH2O或15
2、mmHg即为颅内压增高(Increased intraeraninl pressure)。与小脑延髓池或侧脑室压力接近。,Intracranial three contents,Its general volume is constant1400ml,Generation of CSF,total amount:130ml V=0.35ml/min,影响颅内压测定的因素,静脉压的变动:压颈、咳嗽、用力 随心脏波动:幅度0.270.53kpa 随呼吸波动:0.71.33kpa(作用于上腔静脉) 自发节律波动:因全身血管和脑血管的运动,颅内压的生理调节,主要靠脑血流量和脑脊液 脑脊液占颅腔总容积1
3、0%,血液占10% 颅内压增高时,首先被压缩出颅腔的是脑脊液,再压缩血容量,可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10% 临床上对总容积约为1400毫升的成人颅腔来说,约50毫升的急性硬膜外血肿或100毫升的慢性硬膜下血肿均可使病人处于非常严重的颅内压增高状态,脑脊液的代偿中作用(1),可调节颅腔空间达到颅腔总容积10 脑脊液占颅腔总容积的10,150ml 分布:脑室内30,蛛网膜下腔及各脑池70 循环:脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导 水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔 吸收:取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差,脑脊液的代偿作用(2),脑脊液吸收加快:脑脊液分泌量为0.30.5毫升/
4、分。在颅内压增高情况下,脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响 脑脊液被排挤出颅腔:蛛网膜下腔与脑室被压缩,颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔,使脊髓硬脊膜扩张,从而硬脊膜外静脉丛被压缩,静脉血流出椎管。,体积压力反应(volume-pressure response,VPR) 若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下),释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。当颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降 体积压力关系曲线:颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系,脑血流量的生理调节,脑灌注压(CPP) 脑血流量(CBF)= 脑血管阻
5、力(CVR) 当体动脉压降低或颅内压增高时,则灌注压降低为了保持脑血流量恒定,脑的动脉(阻力血管)则扩张,使血管阻力减少,脑血流量仍维持正常 相反体动脉压升高或颅内压降低时,脑的小动脉则收缩,使血管阻力加大,脑血流量仍保持恒定,这就是脑血流量的自动调节。,Regulation of ICP,Relation to CBF(cerebral blood flow) Brain tissue requires more oxygen than other tissues, so its the most sensitive to hypoxia and ischemia. CBF =,mean s
6、ystemic arterial pressure(mSAP)ICP,cerebral vascular resistance(CVR),cerebral perfusion pressure (CPP),CVR,Regulation of CBF is less than of CSF, its limited that the ability of “bulk compensation”to Intracranial hypertension,=,脑血流自动调节机理,肌源性学说:血压升高 平滑肌收缩 血流减少 代谢学说:灌注压降低 脑血流减少 PCO2 PO2 PH 小动脉扩张 脑血流恢复
7、 神经控制学说:压力感受器、化学感受器 交感、副交感兴奋,脑血流的化学调节,氧对脑血流的调节作用 二氧化碳对脑血流的调节作用 PH值对脑血流的调节作用 离子对脑血流的调节作用,脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用,低血氧对脑血流的调节作用 PaO260140mmHg, 脑血流不变 PaO250mmHg ,脑血流增加 高压氧对脑血流的调节作用 血流量不变、减少、增加,脑血流的化学调节 二氧化碳对脑血流的调节作用,高碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2 血管扩张 脑血流量增加 PaCO2大于70mmHg,自动调节丧失 低碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2低于20mmHg,血管不再收缩,脑血流的
8、化学调节 PH值对脑血流的调节作用,PaCO2正常范围,PH值变化不影响脑血流 细胞外液代表脑脊液PH值 PH值降低 血管扩张 血流量增加 机理:细胞膜超极化 平滑肌细胞钙浓度降低,脑血流的化学调节 离子对脑血流的调节作用,钾离子减少 血管收缩 脑血流减少 钙离子增加 细胞内游离钙增多 血管平滑肌收缩 氯离子降低 血管收缩 脑血流减少,颅内压增高对脑血流的 影响,颅内压大于350mm水柱,脑血流量开始下降 颅内压大于453mm水柱,脑血流量可能停止 颅压升高时血压升高,不能使脑血流增多,不是代偿机制,是严重阶段脑干交感神经反应,不久血压下降,脑血管自动调节反应,当颅内压不超过动脉舒张压,灌注压
9、大于3040mmHg,PCO23050mmHg,血管管径受PCO2和PH直接影响 急性颅内压增高突然释放脑脊液,导致脑过度灌注,出现急性脑水肿、广泛渗血、反跳性颅内压增高,全身性血管加压反应 Cushing氏三主症,颅内压大于467mmH2O、灌注压小于40mmHg,脑血管自动调节丧失,脑血流量减少1/2,通过植物神经反射作用,全身周围血管收缩,血压升高,心搏出量增加,同时呼吸深慢,影响颅内压增高的因素,年龄 病变生长速度和性质 病变部位:位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变,影响脑脊液循环和静脉血回流,颅压高症状出现早 颅内病变伴发脑水肿程度:炎性病变、恶性肿瘤水肿严重 全身
10、情况:尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿,颅内压增高后果,脑血流降低 脑疝 脑水肿 肺水肿:颅内高压 全身血压反应性增高 左室负荷加重 急性胃黏膜病变:损害下丘脑、全身血管收缩 皮层死亡和脑死亡,颅内压增高的类型 据病因不同,颅内压增高可分为: 1)弥漫性颅内压增高:特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,因此 脑组织无明显移位。 2)局灶性颅内压增高:颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移 位,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。,据病变发展的快慢不同,分为: 1)急性颅内压增
11、高:病情发展快,颅内压增高 所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。 2)亚急性颅内压增高:病情发展较快,但没有 急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻 或不明显。 3)慢性颅内压增高:病情发展较慢,可长期无 颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。,1)内容物体积增大: 脑水肿、脑积水、颅内静脉 回流受阻或过度灌注 2)占位性病变:颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3)血流量增加:二氧化碳蓄积和碳酸血症、高血 压脑病、颅内血管性疾病、严重颅脑损伤 4)颅腔狭小:狭颅症、颅底凹陷症等,颅内压增高的原因,颅内压增高临床表现 1)头痛:颅内压增高最常见的症状之一,
12、随 颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、 弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2)呕吐:头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。 3)视神经乳头水肿:表现为视神经乳头充血, 边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静 脉怒张。,papilledema,5)胃肠功能紊乱及消化道出血: 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6)神经源性肺水肿: 发生率高达510,是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高,液体外渗,引 起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大 量泡沫状血性痰液。,4)意识障碍及生命体征变化: 可出现嗜睡,反应迟钝。严重病例出现昏迷,伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体
13、征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡。 5)其他症状和体征: 头晕、猝倒、复视、黑蒙、耳鸣、外展神经麻痹、精神迟钝、智能减退、记忆力下降、情感淡漠或欣快等。头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。,颅内压增高分期(1)代偿期,颅内病变已经形成,所占体积不超过颅腔固有的8-10%的容积限度 颅内压通过自动调节仍可保持正常范围 临床上不会出现颅内压增高的症状和体征 此期经过的时间长短取决于病变性质、部位和发展速度等因素,颅内压增高分期(2)-早期,病变超过颅腔代偿容积 脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均良好,
14、但脑组织已有缺血、缺氧和脑血流量减少,血管管径也有明显改变 出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿 如为急性颅内压增高还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、呼吸幅度加深等库兴氏反应 此期如能解除病因则脑功能可恢复,颅内压增高分期(3)高峰期,病变发展到较严重阶段, 脑组织严重缺血、缺氧 临床上有意识障碍 脑血管自动调节丧失,靠全身性血管加压反应 如不采取有效措施,则迅速出现脑干功能衰竭,颅内压增高分期(4)晚期,病情发展到濒危阶段 临床表现为深昏迷,一切反应和生理反射均消失,双瞳孔散大、固定、去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规则甚至停止,最后可达脑死亡 此期虽经抢救但多难以挽救生命。,
15、脑 水 肿,脑水肿(Encephaledema) 指脑组织液体增加导致脑容积增大 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿,脑水肿的病因,感染性疾病:神经系统感染、感染性脑病、严重全身感染 脑缺氧 脑血循环障碍:脑出血、脑缺血、静脉窦血栓 颅内占位病变 放射性脑损伤 创伤 全身性疾病,脑水肿的发生机理,能量代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说,血管源性脑水肿,由于血脑屏障损害 造成脑毛细血管通透性增加 血浆蛋白和水分外溢 使细胞外液增加 引起细胞外水肿 见于脑挫裂伤、脑肿瘤和炎症,细胞毒性脑水肿,钠、钾、钙离子泵的能源ATP耗损泵功能衰竭 细胞内钠、钾、钙离子、氧化物与是潴留 导致细胞肿胀 没有血管的损害,血脑屏障相对完整 水肿主要在灰白质的细胞内,细胞外间隙不扩大 是细胞内水肿 见于脑缺血、缺氧,渗透压性脑水肿,由于低血钠和水中毒等病因使血浆稀释 血浆内水分由于渗透压改变而进入细胞内 并以白质更为明显 细胞外间隙不扩大,血脑屏障相对完整 脑室内脑脊液形成增加 过多的水分也可进入脑室邻近的白质内,间质性脑水肿,见于脑室周围白质,常与脑积水伴发,故又称脑积水性脑水肿 由于脑室结构的改变,使部分脑脊液溢出 水肿的程度由脑室压的高低决定 脑室周围白质水肿虽然较重,但由于静水