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1、颅内压增高和脑疝 Increased Intracranial Pressure and Brain Hernia 朱玉辐 徐州医学院临床学院 2011.2.22,自我介绍 朱玉辐 神经外科学博士 副教授 副主任医师 硕士生导师 徐州医学院附属医院神经外科（十病区） E-mail: Cell: 13852092789 85802004（办）,概 述 颅内压:是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液、血液）对颅腔壁上所产生的压力。 由于脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压力 侧卧时成人正常颅内压为0.72.0千帕（515mmHg/70200mmH2O） 超过200mmH2O或15
2、mmHg即为颅内压增高(Increased intraeraninl pressure)。与小脑延髓池或侧脑室压力接近。,Intracranial three contents,Its general volume is constant1400ml,Generation of CSF,total amount:130ml V=0.35ml/min,影响颅内压测定的因素,静脉压的变动：压颈、咳嗽、用力 随心脏波动：幅度0.270.53kpa 随呼吸波动：0.71.33kpa（作用于上腔静脉） 自发节律波动：因全身血管和脑血管的运动,颅内压的生理调节,主要靠脑血流量和脑脊液 脑脊液占颅腔总容积1
3、0%，血液占10% 颅内压增高时，首先被压缩出颅腔的是脑脊液，再压缩血容量，可缓解颅内压的代偿容积约为颅腔容积的8%10% 临床上对总容积约为1400毫升的成人颅腔来说，约50毫升的急性硬膜外血肿或100毫升的慢性硬膜下血肿均可使病人处于非常严重的颅内压增高状态,脑脊液的代偿中作用（1）,可调节颅腔空间达到颅腔总容积10 脑脊液占颅腔总容积的10，150ml 分布：脑室内30，蛛网膜下腔及各脑池70 循环：脉络丛 侧脑室室间孔 第三脑室 中脑导 水管 第四脑室 脑底池蛛网膜下腔 吸收：取决于蛛网膜与硬脑膜静脉窦之间压力差,脑脊液的代偿作用（2）,脑脊液吸收加快：脑脊液分泌量为0.30.5毫升/
4、分。在颅内压增高情况下，脑脊液吸收速率可达2毫升/分 脑脊液生成速度很少受颅内压变化影响 脑脊液被排挤出颅腔：蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而硬脊膜外静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。,体积压力反应(volume-pressure response，VPR) 若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降 体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间 的关系不是线性关系而是类似指数关系,脑血流量的生理调节,脑灌注压（CPP） 脑血流量（CBF）= 脑血管阻
5、力（CVR） 当体动脉压降低或颅内压增高时，则灌注压降低为了保持脑血流量恒定，脑的动脉（阻力血管）则扩张，使血管阻力减少，脑血流量仍维持正常 相反体动脉压升高或颅内压降低时，脑的小动脉则收缩，使血管阻力加大，脑血流量仍保持恒定，这就是脑血流量的自动调节。,Regulation of ICP,Relation to CBF(cerebral blood flow) Brain tissue requires more oxygen than other tissues, so its the most sensitive to hypoxia and ischemia. CBF =,mean s
6、ystemic arterial pressure(mSAP)ICP,cerebral vascular resistance(CVR),cerebral perfusion pressure (CPP),CVR,Regulation of CBF is less than of CSF, its limited that the ability of “bulk compensation”to Intracranial hypertension,=,脑血流自动调节机理,肌源性学说：血压升高 平滑肌收缩 血流减少 代谢学说：灌注压降低 脑血流减少 PCO2 PO2 PH 小动脉扩张 脑血流恢复
7、 神经控制学说：压力感受器、化学感受器 交感、副交感兴奋,脑血流的化学调节,氧对脑血流的调节作用 二氧化碳对脑血流的调节作用 PH值对脑血流的调节作用 离子对脑血流的调节作用,脑血流的化学调节 氧对脑血流的调节作用,低血氧对脑血流的调节作用 PaO260140mmHg, 脑血流不变 PaO250mmHg ，脑血流增加 高压氧对脑血流的调节作用 血流量不变、减少、增加,脑血流的化学调节 二氧化碳对脑血流的调节作用,高碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2 血管扩张 脑血流量增加 PaCO2大于70mmHg，自动调节丧失 低碳酸血对脑血流的调节作用 PaCO2低于20mmHg，血管不再收缩,脑血流的
8、化学调节 PH值对脑血流的调节作用,PaCO2正常范围，PH值变化不影响脑血流 细胞外液代表脑脊液PH值 PH值降低 血管扩张 血流量增加 机理：细胞膜超极化 平滑肌细胞钙浓度降低,脑血流的化学调节 离子对脑血流的调节作用,钾离子减少 血管收缩 脑血流减少 钙离子增加 细胞内游离钙增多 血管平滑肌收缩 氯离子降低 血管收缩 脑血流减少,颅内压增高对脑血流的 影响,颅内压大于350mm水柱，脑血流量开始下降 颅内压大于453mm水柱，脑血流量可能停止 颅压升高时血压升高，不能使脑血流增多，不是代偿机制，是严重阶段脑干交感神经反应，不久血压下降,脑血管自动调节反应,当颅内压不超过动脉舒张压，灌注压
9、大于3040mmHg,PCO23050mmHg,血管管径受PCO2和PH直接影响 急性颅内压增高突然释放脑脊液，导致脑过度灌注，出现急性脑水肿、广泛渗血、反跳性颅内压增高,全身性血管加压反应 Cushing氏三主症,颅内压大于467mmH2O、灌注压小于40mmHg，脑血管自动调节丧失，脑血流量减少1/2，通过植物神经反射作用，全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加，同时呼吸深慢,影响颅内压增高的因素,年龄 病变生长速度和性质 病变部位：位于脑室系统、中线部位、后颅窝、颅内大静脉窦附近病变，影响脑脊液循环和静脉血回流，颅压高症状出现早 颅内病变伴发脑水肿程度：炎性病变、恶性肿瘤水肿严重 全身
10、情况：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调引起继发脑水肿,颅内压增高后果,脑血流降低 脑疝 脑水肿 肺水肿：颅内高压 全身血压反应性增高 左室负荷加重 急性胃黏膜病变：损害下丘脑、全身血管收缩 皮层死亡和脑死亡,颅内压增高的类型 据病因不同，颅内压增高可分为： 1）弥漫性颅内压增高：特点是颅腔内各部位及各 分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此 脑组织无明显移位。 2）局灶性颅内压增高：颅内局限的扩张性病变部 位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移 位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑 室、脑干及中线结构移位。,据病变发展的快慢不同，分为： 1）急性颅内压增
11、高：病情发展快，颅内压增高 所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、 脉搏、体温) 变化剧烈。 2）亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有 急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻 或不明显。 3）慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无 颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。,1）内容物体积增大: 脑水肿、脑积水、颅内静脉 回流受阻或过度灌注 2）占位性病变：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等 3）血流量增加：二氧化碳蓄积和碳酸血症、高血 压脑病、颅内血管性疾病、严重颅脑损伤 4）颅腔狭小：狭颅症、颅底凹陷症等,颅内压增高的原因,颅内压增高临床表现 1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一，
12、随 颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、 弯腰或低头活动时常使头痛加重。 2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。 3）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血， 边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静 脉怒张。,papilledema,5）胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而 致功能紊乱有关。 6）神经源性肺水肿： 发生率高达510，是由于下丘脑、延髓 受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引 起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大 量泡沫状血性痰液。,4）意识障碍及生命体征变化： 可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体
13、征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。 5）其他症状和体征： 头晕、猝倒、复视、黑蒙、耳鸣、外展神经麻痹、精神迟钝、智能减退、记忆力下降、情感淡漠或欣快等。头皮静脉怒张。小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。,颅内压增高分期(1)代偿期,颅内病变已经形成，所占体积不超过颅腔固有的8-10%的容积限度 颅内压通过自动调节仍可保持正常范围 临床上不会出现颅内压增高的症状和体征 此期经过的时间长短取决于病变性质、部位和发展速度等因素,颅内压增高分期(2)-早期,病变超过颅腔代偿容积 脑血管自动调节反应和全身血管加压反应均良好，
14、但脑组织已有缺血、缺氧和脑血流量减少，血管管径也有明显改变 出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿 如为急性颅内压增高还可出现血压升高、脉搏变慢、呼吸节律变慢、呼吸幅度加深等库兴氏反应 此期如能解除病因则脑功能可恢复,颅内压增高分期(3)高峰期,病变发展到较严重阶段， 脑组织严重缺血、缺氧 临床上有意识障碍 脑血管自动调节丧失，靠全身性血管加压反应 如不采取有效措施，则迅速出现脑干功能衰竭,颅内压增高分期(4)晚期,病情发展到濒危阶段 临床表现为深昏迷，一切反应和生理反射均消失，双瞳孔散大、固定、去脑强直、血压下降、心跳快弱、呼吸浅速或不规则甚至停止，最后可达脑死亡 此期虽经抢救但多难以挽救生命。,
15、脑 水 肿,脑水肿（Encephaledema） 指脑组织液体增加导致脑容积增大 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 间质性脑水肿 流体静力压性脑水肿,脑水肿的病因,感染性疾病：神经系统感染、感染性脑病、严重全身感染 脑缺氧 脑血循环障碍：脑出血、脑缺血、静脉窦血栓 颅内占位病变 放射性脑损伤 创伤 全身性疾病,脑水肿的发生机理,能量代谢学说 脑微循环学说 自由基学说 钙离子学说,血管源性脑水肿,由于血脑屏障损害 造成脑毛细血管通透性增加 血浆蛋白和水分外溢 使细胞外液增加 引起细胞外水肿 见于脑挫裂伤、脑肿瘤和炎症,细胞毒性脑水肿,钠、钾、钙离子泵的能源ATP耗损泵功能衰竭 细胞内钠、钾、钙离子、氧化物与是潴留 导致细胞肿胀 没有血管的损害，血脑屏障相对完整 水肿主要在灰白质的细胞内，细胞外间隙不扩大 是细胞内水肿 见于脑缺血、缺氧,渗透压性脑水肿,由于低血钠和水中毒等病因使血浆稀释 血浆内水分由于渗透压改变而进入细胞内 并以白质更为明显 细胞外间隙不扩大，血脑屏障相对完整 脑室内脑脊液形成增加 过多的水分也可进入脑室邻近的白质内,间质性脑水肿,见于脑室周围白质，常与脑积水伴发，故又称脑积水性脑水肿 由于脑室结构的改变，使部分脑脊液溢出 水肿的程度由脑室压的高低决定 脑室周围白质水肿虽然较重，但由于静水
