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1、急性肾衰竭,中山大学附属第一医院肾内科 张涤华, 定义： 由多种病因引起的肾功能在短期内 迅速减退，以突然少尿或无尿，进行性 血肌酐、尿素氮升高，水电解质、酸碱 平衡紊 乱，各系统并发症为表现的临床 综合征。, 分类：肾前性、肾后性、肾性 一、肾前性急性肾衰 (一)、血容量不足 (二)、循环衰竭 (三)、肾内血流动力学改变 二、肾后性急性肾衰 (一)、梗阻 (二)、外伤等,三、肾性急性肾衰竭 (一)、肾小球性 (二)、肾血管性 (三)、急性肾间质病变 (四)、急性肾小管坏死 ( ATN ) 最常见类型，占75%-80%，为本课 讨论内容-狭义急性肾衰竭 ( ARF )。,常见病因： 一、肾毒性
2、 (一)、抗菌素：氨基糖苷类(70%)，磺胺类， 两性霉素B，环孢素A等。 (二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有 机溶剂。 (三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。,(四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不 足、肾功能不全等不利因素 存在。 (五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增 高，高尿酸血症： 血管内溶血 挤压伤 剧烈运动 肿瘤化疗,二、肾缺血：为ATN常见原因 (一)、休克 1、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤 2、外科大手术 3、产后并发症：感染、大出血 4、严重感染 5、循环功能衰竭 (二)、细胞外液容量下降 严重失液（呕吐、腹泻、饥渴）, 发病机理： 病因不同，其始动机制及发展因素不
3、同，多有基础疾病或缺血参与。缺血引起可能机制： 一、肾血流动力学异常 肾血流下降，肾内血流重新分布：皮质 髓质肾单位缺血。 (一)、交感神经兴奋 (二)、肾内肾素-血管紧张素系统兴奋,(三)、肾内舒张血管前列腺素合成 缩血管前列腺素产生 (四)、内皮素产生血管收缩 一氧化氮产生血管舒张 (五)、球-管反馈调节过强，小球滤过进一步下降。,二、缺血缺氧所致小管上皮细胞代谢异常 表现为： (一) 胞内 ATP 量，Na-K-ATP 酶活力， 胞内 Na 量细胞肿胀 (二) 胞内 Ca-ATP 酶活力，胞浆 Ca ， 线粒体肿胀 (三) 细胞磷脂酶释放 (四) 胞内酸中毒,三、小管上皮细胞坏死、脱落形
4、成管型， 小管腔堵塞压力 1、小球滤过率 2、小管腔液体返渗入间质间质水肿 加重缺血, 病理： 大体：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红 光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落、 管腔内坏死细胞、管型、渗出物。 毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀， 基底膜相对完整。 缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段 远曲小管，病变不均，基底膜可有 断裂，间质水肿，充血，炎 症细胞浸润。,小管扩张,间质水肿、管型,胆汁管型、上皮变性坏死、间质水肿,上皮坏死脱落、管型,间质水肿、管型、上皮脱落,小管再生, 临床表现： 起病急，全身症状明显。 典型临床过程分三期。 一、起始期 原发病表现（低血压，出血，感染，毒物引起症
5、状等）。 二、维持期（少尿期） 一般 714 天，少数 4周。 尿量 400 ml / d。 血液生化、水电解质、酸碱平衡异常。,1、进行性氮质血症： 肌酐、尿素氮 2、机体水储留： 原因：容量调节失衡，医源性因素。 表现：局部或全身水肿 体重增加 血压升高 急性左心衰、脑水肿,3、代谢性酸中毒 ： 原因：(1) 酸性代谢产物生成增多。 (2)酸性代谢产物排出减少： 小管损伤，泌 H 和保碱能力下降。 表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。,4、高钾血症： 原因：(1) 尿钾排出减少 (2) 高分解代射 (3) 酸中毒 (4) 挤压伤、肌肉坏死 (5) 摄入含钾高食物
6、(6) 输血 (7) 某些药物,高钾表现： 早期：无特征性表现 后期：乏力、腱反射消失、嗜睡 心率减慢、室性早博、室颤、 心跳骤停。 高血钾是常见死亡原因。 5、低钠和低氯血症 6、低钙与高磷血症,( 三)、全身各系统症状： 1、消化系统： 2、呼吸系统： 3、循环系统： 4、神经系统： 5、血液系统： 6、感染：是严重并发症，常见死因。 7、多器官功能衰竭：死亡率高。,三、恢复期： 小管细胞再生/修复/恢复 (一) 尿量增多，3000ml-5000ml /d以上 持续 1-3周，以后尿量慢慢正常。 (二) 多尿早期可有高钾，Cr、BUN 多尿晚期低钾、低钠、失水。 (三) 各种并发症仍可存在
7、。 (四) 小球滤过功能比小管功能恢复快。 (五) 少数肾功能损伤严重，可致永久性 损害 。, 实验室检查： 一、尿液检查： (一) 尿量和比重： 1 3、肾衰指数： 1,二、血液检查： (一) 血常规：贫血 (二) 血生化测定： 1、 肌酐升高 44.2-176.8mol / d。 2、高血钾 5.5 mmol/L - 少尿 3、低血钾 3.5 mmol/L - 多尿 4、低血钠 130 mmol/L- 稀释性 5、低血钙、低血 PH 值 6、高血磷、镁,三、影像学检查： 超声 ，CT ，X线（平片/IVP)，放射性核素 四、肾活检： 诊断和鉴别诊断, 诊断与鉴别诊断： 一、诊断要点： 1、
8、原发病史：创伤、手术、出血、感 染、休克、心衰、肾毒性药物、毒物 2、突然少尿或无尿及临床症状。 3、血肌酐增加 44.2mol/d。 4、血肌酐在 24 - 72 小时内增加原基础 25%以上。 5、参考实验室其他检查结果。,二、鉴别诊断： 要排除 CKD 基础上急肾衰。 (一) ATN 与肾前性少尿鉴别 补液试验：有脱水情况下试用。 (二) ATN 与肾后性梗阻鉴别 (三) ATN 与肾性急肾衰鉴别,ARF的诊断与鉴别诊断 诊断指标 肾前性 肾性/缺血性 尿比重 1.020 500 等渗20 pBUN/pCr 20 1 滤过钠分数 1 尿沉渣 透明管型 颗粒管型,ARF的诊断与鉴别诊断 诊
9、断指标 肾前 肾性 肾后 小球 ATN 肾活检 B 超 慢性病变 梗阻、积水 X 线 X 线阳性征 C T 阳性征 核素扫描 分泌段和 排泄段上升 排泄段平 C V P 低 6 cm 正常 升高 正常 水柱 或正常, 治疗： 一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤 (一) 补足血容量 ( 输液、血浆、输血、 白蛋白等 )，抗休克，治疗心衰。 (二) 控制感染。 (三) 清除肾毒性物质 ( 高钙、高尿 酸、肌红旦白、血红蛋白等 )。 (四) 避免使用肾毒性药物。,二、维持体液平衡： 以 “ 量出为入 ”原则补液。 每日补液量 (ml)显性失水500ml 有发热，体温每升高 1C，增加100300ml
10、 / d。,三、饮食和营养治疗： 保证足够热量：30-40 kcal / kg / d 蛋白质：0.6-0.8 g / kg / d (高分解代 谢 1.0-1.2 g ) 葡萄糖： 100 g / d 脂肪： 维生素/必需氨基酸：,四、高钾血症治疗： (一) 限制钾摄入。 (二) 离子交换树脂口服。 (三) 10% 葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静 脉注射。 (四) 5%碳酸氢钠(或11.2%乳酸钠)100- 200ml 静脉滴注。 (五) 葡萄糖/胰岛素缓慢静脉滴注。 (六) 透析疗法。,五、纠正代谢性酸中毒： 轻：血浆 HCO3 15 mmol / L，口服 补碱。 中：血浆 HCO3
11、8-15 mmol / L，口服 或静脉补碱或透析。 重：血浆 HCO3 8 mmol / L，静脉补 碱或透析。 对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析,六、感染： 抗生素使用（无毒或低毒，药敏，剂量调整）。 七、 心衰： 多为水钠潴留所致 1、药物治疗效果差。 2、扩张血管为主，尤以静脉。 3、尽早透析。,八、透析疗法： (一) 透析治疗目的： 1、清除体内过多水分、毒物。 2、稳定机体内环境，减少并发症。 3、有利于肾脏损伤的修复和再生。 4、利于补充足够营养。,(二) 透析方法： 1、血液透析 ：高分解代谢。 2、腹膜透析 ：血流动力学不稳。 3、连续性肾脏替代治疗 (C R R T )：
12、 多器官功能衰竭。,(三) 透析指征： 1、急性左心衰或容量负荷过重。 2、高钾血症 6.5 mmol / L。 3、酸中毒，HCO3 442 mol / L。 5、高分解代谢。 6、尿毒症脑病。 7、尿毒症心包炎。,九、多尿期治疗： 1、维持水、电解质、酸碱平行。 2、预防并发症。 3、透析至血 Cr 354 mol/L(4mg/dl)， 并稳定。 十、 恢复期治疗 ：定期随访肾功能。, 预后： 取决于原发病、严重程度、有无多器 官功能衰竭、并发症、年龄等。 无并发症 ATN 死亡率 7- 23%。 多器官功能衰竭死亡率 50 - 80%。 预防： 原发疾病及高危因素（老年、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病），医源性因素,谢 谢,
