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1、第八章 食品中的生物毒素及工业污染物,一、食物中的真菌毒素,真菌（Fungi）在新陈代谢过程中可产生大量化学结构各异的生物活性物质，许多这类物质对人和动物具有毒性，被称为真菌毒素。 真菌毒素一般分为霉菌毒素（Mycotoxins）和蘑菇毒素（Mush-room toxins）两类。 霉菌毒素通常是指丝状真菌产生的毒素，其中最重要的霉菌毒素是黄曲霉毒素（Aflatoxin） 。,公元前1世纪就记载腐败的谷物可引起某些疾病，或导致怀孕妇女流产或出现畸胎。,（一）黄曲霉毒素,黄曲霉素的化学结构,根据其在紫外光下可发出蓝色或绿色荧光的特性，分为黄曲霉毒素B1（AFB1）、黄曲霉毒素AFB2、黄曲霉毒素
2、AFG1和黄曲霉毒素AFG2。其中以AFB1的毒性最强。,黄曲霉毒素微溶于水，易溶于油脂和一些有机溶剂，耐高温（280下裂解） 在通常的烹调条件下不易被破坏。黄曲霉毒素在碱性条件下或在紫外线辐射时容易降解。,黄曲霉毒素B1（AFB1）在生物体内的代谢和转化过程,给奶牛饲喂含黄曲霉毒素B1的食物时，可在牛奶中检出黄曲霉毒素M1（AFM1），据计算约有1%的AFB1在牛奶中转化为AFM1 黄曲霉毒素B1和M1的急性中毒剂量几乎完全相同，但黄曲霉毒素M1对小鼠的致癌活性只及AFB1的1/10,黄曲霉素的代谢,黄曲霉毒素单剂量的LD50 单位：mg/kg体重,黄曲霉毒素的毒性,黄曲霉毒素的急性中毒症状
3、,呕吐、厌食、发热、黄疸和腹水等肝炎症状。 小鼠的急性中毒反应包括伴有水肿的肝损害、胆管增生和实质性细胞坏死 恒河猴的急性中毒反应为肝脏脂肪浸润和胆管增生，并伴有静脉纤维化 因此，黄曲霉毒素的急性毒性主要表现为肝毒性。,黄曲霉毒素的致突变性、致癌和致畸性,对大鼠和人均有明显的致畸作用,对黄曲霉毒素的限制,FAO/WHO规定，玉米和花生制品的黄曲霉毒素（以AFB1表示）最大允许含量为15g/kg； 美国FDA规定牛奶中黄曲霉毒素的最高限量为0.5g/kg，其他大多数食物为20g/kg，动物性原料中的黄曲霉毒素最大允许含量为100g/kg 超标的污染食物和原料产品将被没收和销毁。,我国黄曲霉毒素的
4、最大允许量 单位：g/kg,黄曲霉毒素的脱毒方法,控制仓储粮食的含水量，防止其发霉 紫外线照射 加热处理,其他曲霉和青霉毒素,杂色曲霉素（Sterigmatocystin） 主要由杂色曲霉（Aspergillus uersicolor）和构巢曲霉（A.nidulans）等真菌产生 主要污染玉米、花生、大米和小麦等谷物 在肝癌高发区居民所食用的食物中，杂色曲霉素污染较为严重；在食管癌的高发地区居民喜食的霉变食品中也较为普遍。,急性毒性对小鼠的经口LD50为800mg/kg体重以上。 慢性毒性主要表现为肝和肾中毒，有较强的致癌性。以0.152.25mg/只的剂量饲喂大鼠42周，有78%的大鼠发生原
5、发性肝癌，且有明显的量效关系。 该物质在Ames实验中也显示出强致突变性。,（三）麦角中毒,麦角酸和麦角胺的结构,食物中毒性白细胞缺乏症,食物中毒性白细胞缺乏症（Alimentary toxic aleukia，ATA）又称败血病疼痛（Septic angina），是一种由霉菌中毒引起的严重疾病。 这种疾病主要是因食用了被镰刀菌属的三线镰刀菌（F.tricinctum）和拟枝孢镰刀菌（F.sporotrichioides）污染的谷物所引起，与该霉菌产生的T-2毒素有关。,该病的爆发性流行通常是突发的，死亡率往往高于50%。 人患病的症状包括发热、出疹，鼻咽和牙龈出血坏死性疼痛（Necrotic
6、 angina）等 持续性中毒可使血液中的白细胞和粒细胞数减少、凝血时间延长、内脏器官出血和骨髓造血组织坏死。,二、衍 生 物,衍生毒物,是食品在制造、加工（包括烹调）或贮放过程中化学反应或酶反应形成的（或潜在）有毒物质。有时用同义词有毒反应物（toxic reactive product）。,在喜食熏鱼的北欧国家冰岛芬兰和挪威，胃癌的发病率非常高。 我国胃癌和食管癌高发区的居民也有喜食烟熏肉和腌制蔬菜的习惯。 在发生于加工食品的许多反应中，美拉德反应和亚硝基化反应在毒素和致癌物形成过程中起着十分重要的作用。,衍生毒物分类,热解衍生毒物 多环芳烃； 诱变性杂环胺类(hetercyclic ar
7、omatic amines，HAAs)； 油脂氧化产生的毒物：热油脂产生的毒物、油脂臭败产生的毒物； 氨基酸的非热解衍生毒物 碱处理产生的毒物 加压胺类（pressor amines）：其中以组胺和酪胺最重要。 自然衍生物 与污染物反应产生的毒物-亚硝酸盐,（一）、 苯并芘,熏制食品（熏鱼、熏香肠、腊肉、火腿等）、烘烤食品（饼干、面包等）和煎炸食品（罐装鱼、方便面等）中主要的毒素和致癌物是多环芳烃（PAHs）：3，4-苯并芘。 熏制食品所用的木材燃烧时产生的烟和脂肪燃烧时产生的烟是熏制食品中多环芳烃的主要来源。 对木材燃烧时所产生的高温裂解产物进行分析，发现在所有的燃烧温度下均可产生多环芳烃。
8、 在烤制过程中动物食品所滴下的油粒中苯并芘的含量高于动物食品本身的量达1070倍。,食品中的脂类、胆固醇、蛋白质、碳水化合物在很高的烘烤温度（8001000）下发生热解，经过环化和聚合就形成了大量的多环芳烃。 当食品在烟熏和烘烤过程焦烤或炭化时，苯并芘的生成量将显著增加，特别是烟熏温度在4001000时，苯并芘的生成量随温度的上升而急剧增加。 烟熏时产生的苯并芘直接附着在食品表面，随着保藏时间的延长而逐步深入到食品内部。,食品的3,4-苯并芘污染还与食品的种类以及加工的方法有关。 一般而言，烧烤油和熏红肠的苯并芘含量要高于烤肉和腊肠。 用煤炭和木材烧烤的食品往往有较高的苯并芘含量。,食品中的多
9、环芳烃含量 单位：g/kg,食品工业中使用的煎炸油经常反复使用。方便面和罐装鱼等食品的煎炸温度一般可高达185200或更高。 煎炸油在这一温度下进行着复杂的氧化、聚合和环化反应，从而产生一系列酮环氧化物、过氧化物、脂肪杂环化合物及大量的脂质自由基。 食品长时间煎炸会使食品轻微碳化，其中有脂肪酸和氨基酸在高温反应形成的苯并芘化合物，这几类物质均具有一定的致癌活性。 用煎炸油饲喂实验动物可诱导恶性肿瘤的发生。,各类食品成分在高温烘烤时形成的多环芳烃 单位：g/50g,（二）、美拉德反应产物,1912年，法国化学家美拉德发现葡萄糖和甘氨酸溶液共热时可产生褐化反应，并证明蛋白质（氨基酸）的氨基与葡萄糖
10、的羰基发生了聚合反应，这一反应后来被证实在生物和食品系统中具有广泛性，并被称为美拉德反应（Maillard Reaction）或羰氨反应。,美拉德反应诱发生物体组织中氨基和羰基的反应并导致组织损伤，后来证明这是导致生物系统损害的原因之一。 在食品加工过程中，美拉德反应形成的一些产物具有强致突变性，提示可能形成致癌物。 由等摩尔还原性单糖和氨基酸组成的美拉德反应模型形成的许多产物在Ames检验中呈现致突变性，其中包括由淀粉/甘氨酸、乳糖/酪胺和麦芽糖/氨组成的反应模型。,（三）、杂环胺,70年代末，人们发现从烤鱼或烤牛肉炭化表层中提取的化合物具有致突变性。,（四）、硝酸盐和亚硝酸盐,其防腐作用来
11、自亚硝酸根离子（NO2-）。NO2-对肉毒梭菌（Clostridum. botulinum）有很强的抑制作用。 我国规定，肉制品和肉类罐头的硝酸盐的使用量不得超过500mg/kg，亚硝酸盐添加量不得超过150mg/kg，容许含量不得超过50mg/kg。,FDA将硝酸盐列为GRAS类食品添加剂。 硝酸盐的大鼠经口LD50为3236mg/kg体重，ADI为05mg/kg体重d。 亚硝酸盐的急性毒性较强，小鼠经口LD50为200mg/kg体重，人中毒剂量为0.30.5g，致死量为3g，ADI为00.2体重。 由于植物、霉菌、人的口腔和肠道细菌有将硝酸盐转化为亚硝酸盐的能力，因此，硝酸盐往往表现为亚硝
12、酸盐的毒性。,（五）、N-亚硝胺,各种食物中的亚硝胺含量 单位：g/kg,各种亚硝胺对动物的致癌性,注：LD50为大鼠经口。+强；+中；+弱。,大多数的抗氧化剂如维生素C、维生素E及茶多酚可明显抑制亚硝基化反应。在腌制肉类食品时加入异抗血酸盐（Erythrobate）或抗坏血酸盐等还原剂，可大大除低腌制食品中亚硝胺的形成。,三、食品中的工业污染物,（一）多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons PAHs）,煤、石油、木材、烟草、有机高分子化合物等有机物不完全燃烧时产生的挥发性碳氢化合物，是重要的环境和食品污染物。 每公斤燃料燃烧所排出的苯并芘量分别约为：煤炭6
13、7137mg，木柴61125mg，原油4068mg，汽油1250.4。,部分多环芳烃的结构,苯并芘的致癌活性,苯并芘是一种较强的致癌物，主要导致上皮组织产生肿瘤，如皮肤癌、肺癌、胃癌和消化道癌。,（二）多氯联苯（Polychlorinated biphenyl，PCBs）,具有极强的耐酸、碱、高温、氧化、光解性和良好的绝缘性 广泛用作液压油、绝缘油、传热油和润滑油，并广泛应用于成形剂、涂料、油墨、绝缘材料、阻燃材料、墨水、无碳复印纸和杀虫剂的制造。,人体的PCBs水平为0.10.3mg/kg体重，主要来源于食用的被此物质污染的鱼类。 食物中的PCBs主要由胃肠道吸收，其吸收和代谢的特点为稳定性
14、和脂溶性，在胃肠中不被破坏，吸收率可超过90%。,吸收的PCBs 主要贮存在人体的脂肪组织中，另一部分贮存在皮肤、肾上腺和主动脉中，血中的浓度最低。 动物实验显示PCBs在雄鼠体内的生物半衰期为8周，雌性鼠为12周，在血液中的浓度下降最快而在脂肪组织中下降最慢。,代谢途径,PCBs的代谢途径主要通过脱氯转化为相应的酚，主要的排出途径是通过粪便，少量（10%）通过尿排出。胆汁排出也是一个重要的途径。PCBs通过人奶排出的量相对较少。但乳牛对PCBs的主要排泄途径是通过牛奶，因此，经母牛喂饲污染了PCBs 的饲料将会产生污染的牛奶。,中毒症状,人的中毒症状包括：皮肤和指甲色素沉着、眼流泪、全身肿胀
15、、虚弱、恶心、腹泻和体重减轻。 摄入大量PCBs会使儿童生长停滞，孕妇摄入大量PCBs会使胎儿的生长停滞。 PCBs在动物实验中显示为致癌物，主要导致肝癌和胃肠肿瘤,食品中PCBs的最大容许量 单位：mg/kg,（三）铅,人每天摄入铅约200400g，大多数来自食品中，从污染的空气中摄取的铅仅约1040g。 铅在人体胃肠道内的吸收率取决于铅的化学形式 人体从食品中摄取的铅较多，但这些铅为无机铅形式，只有5%10%被消化道吸收，大部分从尿（75%）和粪例（16%）中排出。 大气中的铅为四乙基铅等有机铅形式，胃肠道很容易吸收（90%），大部分以不溶性磷酸铅的形式沉积在骨骼中，少部分贮留于肝、肾、肌
16、肉和中枢神经系统中。,动物的新鲜骨髓中的含铅量是外周血液中的50倍。由于动物摄入的铅有90%沉积在骨骼中，因而骨是含铅量最高的动物性食物。,食物因素影响着人和实验动物对铅的吸收,食物中植物油所占的比例从5%提高到40%，可使动物对铅的吸收增加47倍。 食物中钙、铁、锌含量水平低也可引起铅的吸收量增加，并引起铅中毒,铅对血红素的合成过程的抑制,铅主要抑制血红素合成的关键酶-氨基酮戊二酸（ALA）合成酶和ALA脱氢酶等巯基酶的活性，从而提高了血中尿卟啉原（Uroporphyrinogen ）的累积,-氨基酮戊二酸,儿童对铅特别敏感，儿童对食品中铅的主要形式无机铅的吸收率要比成人高很多，可达到40%50%（成人仅为5%10%）,其他元素,汞 镉,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网
