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1、（二）自律细胞的跨膜电位,共同特点：A的 4 期不稳定 （可发生缓慢的自动去极化）,期形成机制： 进行性增强的净内向电流,内向电流逐渐增强 外向电流逐渐减弱 二者兼有,窦房结细胞的动作电位, 由0、3、4期组成； 最大复极电位 70mV；阈电位40mV； 0期去极速度慢、幅度小(70mV)；时程长(7ms);,窦房结细胞的跨膜电位,0期：去极化,电位：-40mV0mV 机制：Ca2+内流 （ICa-L),3期：复极化,电位：0mV-70mV 机制：K+外流（IK), IK 逐渐衰减的K+外流（基础离子流） If 进行性增强的Na+内流 ICa-T后期激活的Ca2+内流,三种起搏离子流（一种外向
2、、两种内向）,窦房结细胞的跨膜电位,4期：自动去极化,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产 生 AP 的 0 期,自我启动,自我发展,自我终止,慢反应自律细胞的电位形成机制, 0、1、2、3期与心室肌相似，但时程长(约400ms) 最大复极电位90mV，阈电位70mV 4期不稳定，可自动除极化（速度比窦房结低）， 达阈电位后自动兴奋快反应自律细胞,浦肯野细胞的跨膜
3、电位,逐渐衰减的外向IK （弱） 逐渐增强的内向If （Na+，起搏电流，强，为主）,浦肯野细胞的跨膜电位,4期：自动去极化,INa与If 的区别,T型Ca2+通道 ( I Ca-T )： 阈电位：50mV 形成慢反应细胞4期的后半部分 可被Ni2+阻断，不被钙通道阻断剂阻滞 L型Ca2+通道 ( I Ca-L ) ： 阈电位：40mV 形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期） 可被钙通道阻断剂（Mn2+、异搏定）阻滞,两种Ca2+通道的区别,快反应动作电位： 0期去极速率快（快Na+通道引起），包括工作细胞，浦肯野细胞； 慢反应动作电位： O期去极速率慢（慢Ga2+通道引起）,包括窦房结
4、，结区细胞。,心肌细胞的电生理学分类,心肌细胞的电生理学分类,二、心肌的电生理特性,（一）兴奋性,指细胞受到刺激产生兴奋的能力。可兴奋细胞受刺激时产生动作电位。兴奋性的高低可用刺激阈值来表示，阈值高表示兴奋性低，反之相反。,影响兴奋性的因素, 静息电位或最大复极电位水平 阈电位水平 引起0期去极化的离子通道状态:备用、激活、失活,差值,兴奋性的周期性变化,周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 局部去极化 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但
5、0期 -80mV 大部复活 幅度速度、传导、 超 常 期 Na+通道基本 时程等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 离阈电位近,静息电位水平 （变化较多见）,-90,0,距离阈电位距离大,引起兴奋所需的刺激大,兴奋性降低,阈电位水平（变化少）,差值增大,Rp & threshold,Resting静息 Activation激活 Inactivation失活 电压依赖性 Voltage-dependence 时间依赖性 Time-dependence 复活reactivation,Three states of Na+ channel,兴奋性周期性变化与收缩的关系, 不发生强直
6、收缩,由于心肌细胞的有效不应期特别长（2期平台期长，250ms） ，从收缩期一直延伸到舒张早期，所以心肌始终作收缩与舒张交替性活动而不会发生完全强直收缩。（与骨骼肌不同，没有复合收缩现象）,兴奋性周期性变化与收缩的关系, 期前收缩与代偿间歇,人工刺激或病理性刺激作用于心室有效不应期之后， 可引起心室产生一次提前出现的兴奋和收缩，其后常伴有一次较长的心室舒张期。,期前收缩(premature systole)：心室在有效不应期之后受到人工的或病理性刺激时，所产生的一次比窦房结正常节律性收缩提前出现的收缩。,代偿间歇(compensatory pause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒
7、张期。 由于窦房结的正常节律性兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期内而失效，心室不能产生兴奋和收缩，而保持较长时间的舒张直到下次窦房结的兴奋传来时才再次收缩。,二、心肌的电生理特性,（二）自律性,心肌组织在离体和脱离神经支配下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性(autorhythmicity) ，起源于心脏的特殊传导系统（结区除外）。自律性高低可用自动兴奋的频率来表示。,心脏的起搏点,窦房结（100次/分）,房室交界（50次/分） 浦肯野纤维（25次/分）,窦性心律(sinus rhythm) 正常起搏点(normal pacemaker),潜在起搏点(latent pacema
8、ker) 异位起搏点(ectopic pacemaker),窦房结控制潜在起搏点的方式,抢先占领（capture）当潜在起搏点4期自动去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的兴奋激动而产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。,超速驱动压抑（overdrive suppression）由于潜在起搏点长时间受窦房结的超速驱动，使自身的自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来，即先停搏一段时间，再表现出自身的节律。频率差别越大，抑制效应越强。,影响自律性的因素,最大复极电位与阈电 位之间的差距,乙酰胆碱3期K+外流 最大复极电位加大心率,4期
9、自动去极化速度,儿茶酚胺 窦房结If 、ICa-T 期自动去极化速度心率,二、心肌的电生理特性,（三）传导性,心肌细胞具有传导兴奋的能力。传导性的高低可用兴奋的传播速度来表示。,传导原理局部电流,闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统及工作细胞。,兴奋传播途径和特点,房-室延搁（0.1s） 生理意义：保证房室收缩的有序进行；保证足够的宽息期，使心肌不发生疲劳。 临床：房室交界传导速度慢传导阻滞,影响传导性的因素, 结构因素：细胞直径、缝隙连接的数量和功能, 0 期去极化速度和幅度,影响传导性的因素, 0 期去极化速度和幅度,0期去极化的速度和幅度取决于钠通道的效率，即去极化
10、时钠通道开放的速度和数量。 钠通道的效率取决于膜电位的水平。,影响传导性的因素, 邻近未兴奋部位膜的兴奋性,1、“全或无”式收缩：功能性合胞体作用同步收缩 2、不发生完全强直收缩：有效不应期特别长 3、依赖外源性Ca2+ ：心肌细胞的肌浆网不发达，贮存的Ca2+量也较少; 同时需要依赖2期Ca2+内流（ICa-L），才能触发肌浆网释放更多的Ca2+（钙触发钙释放）。,二、心肌的电生理特性,（四）收缩性,二、心肌的电生理特性,（四）收缩性,影响收缩性的因素, 血浆中Ca2+：低Ca2+ 心肌收缩减弱,无Ca2+ “兴奋-收缩脱耦联”或“电-机械分离”。 神经和体液因素： 低氧和酸中毒：H+ Ca
11、2+ -肌钙蛋白结合心肌收缩力,NE+受体cAMPCa2+通道开放几率+ 开放时间Ca2+i心缩力。,Ach+M受体cAMP抑Ca2+通道+激活K+通 道 AP的2、3期缩短Ca2+内流心缩力,高钾,低钾,兴奋性,轻度RP兴奋性 显著钠通道失活兴 奋性 复极时钾外流平台期 不应期,膜对钾通透性 RP兴奋性 3期复极化速度超 常期心律失常,自律性,4期钾外流钠内流相对4期自动去极速度自律性,膜对钾通透性 RP，同时4期钾外流钠内流相对4期自动去极化速度自律性,传导性,RP0期除极速度幅度 传导性,RP0期除极速度幅度 传导性,收缩性,与钙竞争钙内流收 缩性,与钙竞争减弱钙内流 收缩性,三、体表心
12、电图,心电图：将心电图机的测量电极 置于体表的一定部位所记录到的 心肌周期性的电变化波形。,心电图反映了心脏中兴奋产生、传导和恢复过程 中电变化的综合波形，不同于单个心肌细胞的动作电 位，与心脏的机械活动无直接关系。 体表心电图(electrocardiogram, ECG) 希氏束电图(His bundle electrogram, HBE),三、体表心电图,正常心电图各波和间期的意义,三、体表心电图, P波：两心房去极化过程。波形小而圆钝， 0.080.11s，0.25mV。 QRS综合波：两心室去极化过程。0.060.10s，代表心室肌兴奋扩布时间。 T波：心室复极化（3期），0.050
13、.25s，与QRS主波方向相同。,正常心电图各波和间期的意义,三、体表心电图, PR间期：0.120.20s，代表心房开始兴奋心室开始兴奋（房室传导时间）。 S-T段：代表心室各部分处于AP平台期，各部分间无电位差。 QT间期：0.4s，代表心室开始兴奋到完全复极。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,
