课件:神经重症病人的监护与治疗

上传人:优*** 文档编号:85007154 上传时间:2019-03-06 格式:PPT 页数:100 大小:2.58MB
返回 下载 相关 举报
课件:神经重症病人的监护与治疗_第1页
第1页 / 共100页
课件:神经重症病人的监护与治疗_第2页
第2页 / 共100页
课件:神经重症病人的监护与治疗_第3页
第3页 / 共100页
课件:神经重症病人的监护与治疗_第4页
第4页 / 共100页
课件:神经重症病人的监护与治疗_第5页
第5页 / 共100页
点击查看更多>>
资源描述

《课件:神经重症病人的监护与治疗》由会员分享,可在线阅读,更多相关《课件:神经重症病人的监护与治疗(100页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、神经重症病人的监护与治疗,山东省立医院重症医学科 曲鑫,目录,一、颅内压增高 二、脑疝 三、颅脑外伤 四、急性脑血管病 五、引流管的处理,一、颅内压增高 Increased intracranial pressure,(一)颅内压的形成,1. 颅内压(intracranial pressure)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力,以脑脊液压力为代表。 2. 颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变,约为14001500ml。脑组织体积为11501350cm3,占80%以上。脑脊液总量约150ml,占10%左右,血液量占2%11%。,参考范围: 成人为70-200mmH2O(0.7-2

2、.0Kpa) 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa),(二)颅内压的调节与代偿,1. 脑脊液调节:吸收加快,分泌减少。脉络丛分泌CSF约0.30.5ml/min,每日为400500ml,ICP增高时脑脊液吸收量增加,可达2ml/min。 2. 脑血流减少:颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3. 脑组织:细胞外液和细胞内液减少,形如受压的“海绵”。 4. 允许增加的颅内临界容积为5% (70ml)。,(三)颅内压增高的病因,1 颅腔内容物体积增大 :脑水肿、脑积水 2 颅内占位性病变:颅内肿瘤、颅内血肿 3 颅腔容积变小:狭颅症,颅底凹陷,(四)ICP增高的病理生理,Influent

3、ial factors (1) 年龄:婴幼儿颅缝未闭,老年人脑萎缩。 (2) 病变扩张的速度:颅内容积代偿有其特殊的规律,在颅内容积增大的早期,由于颅内容积代偿的功能较强,颅内压不增高或增高不明显。随着容积的逐渐增大,代偿功能逐渐耗竭,当代偿功能发展到一个临界点时,即使少量的容积增加也将引起颅内压的明显上升。此即体积/压力曲线,(3) 病变部位:中线及后颅凹病变易阻塞CSF循环通路,引起脑积水;大静脉窦附近病变影响静脉回流,可早期出现颅高压。 2.伴发脑水肿的程度:炎性病变脑水肿较明显,颅内压增高可在早期出现。 3.全身情况:如尿毒症、肝昏迷。,(五)颅内压增高的后果,1. 脑血流量降低和脑缺

4、血 平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 脑血流量(CBF)= 脑血管阻力(CVR) 脑灌注压(CPP) = 脑血管阻力(CVR) 正常CPP值70-90mmHg ,MAP在60-180mmHg以外,脑血管的自动调节功能丧失。,2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿: 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透压性脑水肿 脑积水性脑水肿 脑外伤后多为前两者的混合性脑水肿,4. Cushing response:血压升高,心跳缓慢、呼吸减慢,多见于脑外伤所致的急性颅内压增高,一般认为是由于颅内压增高使脑干缺血受压所致的反应。 它警示CBF的自动调节功能已濒于丧失。 三种反应同时出现仅见于约三分之一的患者,

5、5. 胃肠功能紊乱和消化道出血 多为下丘脑功能受损引起应激性溃疡所致。 6. 神经源性肺水肿:由下丘脑、延髓受压所致。,(六)颅内压增高的类型,1.弥漫性ICP:脑组织移位不明显。如弥漫性脑炎,交通性脑积水,休克、窒息等引起的全脑缺血缺氧。 2.局灶性ICP:存在压力差,脑组织易移位。如脑肿瘤,颅内血肿,脑脓肿等。,(七)颅内压增高的临床表现,1.头痛(headache):较持续,压力的牵张所致。 2.呕吐(vomiting):不伴恶心的呕吐常提示颅内疾病而区别于其它原因的呕吐。由于迷走神经核团或其神经根受刺激所致。 3.视神经乳头水肿(Papilledema) 4.其它:外展神经麻痹(abd

6、ucens nerve palsy) ,小儿头颅增大,前囱饱满隆起。,视乳头:正常、萎缩、水肿,(八)诊断 (Diagnosis),1、症状与体征: 颅高压三主征、 Cushing氏反应 2、特殊检查方法: 颅脑CT:主要根据脑室系统的大小,一侧脑室是否受压移位,中线结构是否受压移位,脑池(尤其是环池)的宽度是否变窄甚至消失等影像学改变以诊断有否颅高压。 颅脑MRI:一般不用于早期检查。 腰穿:可引发脑疝,应慎重,多用于诊断炎性病变。,(九)治疗,1、一般处理 : 维持ICP 20mmHg、CPP60mmHg。 床头抬高3045 保持呼吸道通畅 防止低血压(SBP90 mmHg),必要时可用升

7、压药. 控制高血压 防止缺氧 维持正常的二氧化碳分压 轻度镇静状态,2. 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂:甘露醇(mannitol),50%甘油; (2)利尿剂:速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT). (3)激素:地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白,3.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术:ventricul operitoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物:乙酰唑胺(Diamox),4.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量,减少脑血流量,28-35为亚低温 (2)过度换气(hyperventila

8、tion) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP,有造成脑缺血的危险,目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates),5.手术治疗 1、减少脑实质成分:颅内病变切除,坏死脑组织清除。 2、减少脑脊液量:脑脊液分流。 3、增加颅腔容积:大骨辦减压术,二、脑 疝 Brain herniation,脑疝的分类,颞叶钩回疝 枕骨大孔疝 大脑廉下疝,各种类型脑疝示意图,一、颞叶钩回疝,典型表现:病灶侧瞳孔扩大 早期表现:瞳孔对光反射迟钝 颅内压增高的症状 意识改变 运动障碍 生命体征紊乱,小脑幕裂孔解剖,幕裂孔在MRI的位置,二、枕骨大孔疝

9、,双侧瞳孔先缩小,继而散大,对光反应消失,眼球固定 呼吸抑制,表现为呼吸缓慢、不规则,发展迅速可突然呼吸停止 血压短暂上升后逐渐下降,脉搏变细快,最后循环衰竭 可出现双侧锥体束征,由于小脑受损,肌张力和深反射均消失,三、颅脑外伤,神经功能的监护,1.意识状态 2.瞳孔 3.呼吸、循环状态 4.肢体运动及感觉和浅深反射、病理反射等,一、意识的分类,意识清醒:病人对熟悉的人事,时间,和空间能否正 确定向作为意识清醒的标准。 嗜睡:能被唤醒,刺激停止后立即入睡。 昏睡:一般外界刺激不能觉醒。强疼痛刺激,可有 短时的意识清醒,有正确的言语行为。,浅昏迷:又称轻度昏迷,意识丧失,对高声无反应,但对强烈的

10、痛刺激或有简单反应,但角膜反射、咳嗽反射及吞咽反射及腱反射尚存在,生命体征一般尚平稳。 中度昏迷:对疼痛刺激无反应,四肢完全处于瘫痪状态,角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等明显减弱,腱反射亢进,病理反射阳性。 深昏迷:眼球固定,瞳孔散大,角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失,四肢瘫痪,腱反射消失,生命体征不稳定。,常见特殊意识障碍,1、去大脑皮层综合征 由于大脑皮层严重缺氧所致,外伤和脑血管病等引起广泛性皮层损害而形成,表现为语言、运动和意识丧失,而保留无意识的皮质下机能,如:瞳孔反射、角膜反射、咀嚼反射和吞咽运动。 2、持续性植物状态 指头部外伤或脑卒中引起的去大脑皮层

11、综合征症状并持续3个月以上不见好转者。,二、Glasgow coma scale,由于颅脑损伤的轻重程度常与昏迷时间和程度呈正相关,而描述意识障碍的各名词之间并无明显界限,影响判断病人意识状态的准确性。19741976年英国两位学者提出了GCS计分法,按病人睁眼、语言和运动三项反应的情况给予计分,总分最高为15分,最低为3分。分数越低,表明意识障碍程度越重。,颅脑损病人的伤情分类,根据GCS评分和伤后原发昏迷时间的长短,可将颅脑损病人的伤情分为: 轻型:1315分,伤后昏迷在30min内。 中型:912分, .30min6h。 重型:38分, .6h以上或在伤后24 小时内意识恶化再次昏迷6小

12、时以上 特重型:35分。,三、瞳孔观察,判断脑波存在及脑干功能损害程度的主要指标之一。瞳孔反射的消失,预示损伤已达中脑平面,死亡率极高。 观察内容:大小、是否正圆、对光反射。 正常直径:2.54mm 当瞳孔轻度增大,对光反射迟钝,可能是颅内高压。 单侧瞳孔散大:同侧颞叶钩回疝。 双侧瞳孔散大:颞叶钩回疝继续不断恶化,病情危重。 双侧针尖样瞳孔:桥脑出血。,四. 运动功能检查,根据病人的合作程度而定,在清醒而合作的病人, 肌力则根据肢体的自主运动和对抗阻力的能力来测定。 对不能合作的病人,只能根据对外界的刺激作出的反应来判断其运动功能。,肌力分级,5级 肌力正常。 4级 可对抗阻力活动。 3级

13、肢体能对抗重力,抬离床面。 2级 肌肉可收缩,不能对抗重力。 1级 肌肉仅能抽动,无肢体活动。 0级 不能活动。,五.颅内压监测(ICP),以脑室导管法最常用,其次为硬膜外或硬膜下置管法。 骨窗张力判断 腰穿,保守治疗原则是脱水、止血、抗炎及预防并发症等治疗。 重点是脑水肿的防治,尽量减少继发性损害,使患者平稳度过危险期。,六、治疗,1、头部体位及呼吸道管理,应将病人头部置于正中位,并抬高15 30 ,避免扭曲或压迫颈部,保持颈静脉引流通畅,有利于脑脊液引流而降低颅内压。,呼吸监测及呼吸道处理,1、保持呼吸道通畅 2、维持足够的PaO2 3、病人意识不清,颅底、鼻腔出血时,及时行气管内插管,2

14、、控制体温,体温升高可增加脑代谢和脑血流量,加重脑水肿而使颅内压进一步升高。因此,对发热病人应尽早查明病因,采取针对性的治疗 措施,积极控制体温。 早期可以给予头部冰帽、冰枕,起到降低颅内温度,降低脑组织耗氧量作用。,降温的方法,对年轻患者、体质较好者采用铺冷水床垫,头部置颅脑降温仪 年老体弱者采用冰帽及自制冰袋放置头部、腹股沟、腋窝等大血管处进行降温 对冷刺激特别敏感者,只在头部置冰块或冰帽 必要时口服对乙酰基酚,亚低温疗法,降温过程中的注意事项,严密监控体温变化,腋窝可持续性放置体温表,每半小时至1小时查看1次 防止降温导致局部冻伤及体温下降时肌肉震颤而出现血钾和颅内压的变化,3、保持血流

15、动力学稳定,临床上应尽量避免血压过高或过低: 低血压时可导致脑灌注压下降,影响脑组织供血,加重脑水肿。 血压过高可导致区域性脑血流增加,可加重脑水肿和颅内高压。 如一时出现,应积极治疗 ,使血压保持在相对正常范围,以保证有充足的脑血供。,4、镇静、防止癫痫发作,躁动或癫痫发作均可引起脑代谢和脑血流的增加,并进一步使颅内压升高。 对有明显躁动的病人应适当给予镇剂。 对已发作或极有可能发作癫痫的病人应及时应用抗癫痫药物,预防和控制癫痫发作。,5、限制补液量及补盐量,输入水量及补盐量过多,可加重脑水肿。 脑水肿的高峰期是在伤后57天,补液量一般控制在20002500ml。 输液速度不宜过快。 急性期

16、保持轻度脱水状态。,6、脱水剂的应用,常用脱水剂:Mannitol、Lasx、白蛋白、甘油果糖。 Mannitol 2030min内滴完,每68小时给药一次。 Mannitol、Lasix交替使用,脱水效果显著。 注意: 大剂量应用甘露醇,可引起肾损伤 电解质平衡,7. Nutrition,只要病人耐受,早期予肠内营养; 伤后48-72小时内给予 鼻十二指肠管,Guidelines for the management of severe traumatic brain injury J. Journal of neurotrauma, 2007, 24 Suppl 1: S1-106.,8. 尿崩症,1、Cause:垂体柄内的视上核到垂体后叶的纤维束损伤致抗利尿激素生成减少或影响分泌颗粒的转运、储存和释放,肾脏保水作用减弱。常见于鞍区附近手术,如垂体瘤

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号