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1、第三章 兴奋在神经肌肉之间的传递,3.1 神经肌肉之间兴奋传递的特点,神经肌肉接点（neuromuscular junction） 运动终板（motor endplate） 突触 （synapse）：神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。,突触传递（synaptic transmission),5、乙酰胆碱脂酶（AChE，acetycholinesterase）：接点褶中有AChE，可以分解ACh。,一、神经肌肉接点的结构 （图）,1、突触前膜：神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分。,2、终膜（终板膜）：肌肉细胞膜 (肌膜) 与神经末梢接触的部分。,3、突触间隙：10-50 nm,4
2、、突触小泡（囊泡）：直径约40 nm。 （图） 每个轴突末梢内含几千甚至上万个突触小泡。 每个突触小泡内含上万个乙酰胆碱（ acetycholine，ACh）分子。 （神经递质）,二、神经肌肉间兴奋传递的特点,单向性传递：兴奋只能由神经传向肌肉，而不能由肌肉传向神经,2、时间延搁：传递需0.51ms。突触延搁,3、易感性 ：易受物理、化学、温度等因素的影响，易疲劳。,箭毒（curare）阻断神经肌肉的兴奋传递； 毒扁豆碱（eserine，依色林）可增强兴奋的传递。,3.2 终板电位与小终板电位,一、终板电位（endplate potential-EPP) (图2)： 刺激运动神经轴突，在肌肉动
3、作电位之前，在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化，称为终板电位。,特点：只产生于终板区并随着传播的距离而衰减，随刺激强度增强而幅度增强，是一个局部兴奋。,产生机制： 由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体，使膜上的化学门控通道开放，使Na+内流、K+外流，终板膜去极化，引起的局部负电变化。,小终板电位：肌纤维处于静息状态，终板区记录到一系列微小间歇小电位。（全或无的去极化),形成机制：ACh囊泡从神经末梢漏出作用于突触后膜。,量子式释放：ACh以囊泡为单位“倾囊”释放，每个囊泡中的ACh量通常是恒定的。,3.3 去极化-释放耦联,当动作电位到来后，钙离子进入突触前末梢是引发递质
4、释放的必要条件。 (图3-11),神经冲动导致ACh的释放，即电信号转化为化学信号，必定有一个中介过程把两者联系起来，这个中介过程称去极化释放耦联。,1）钙通道集中分布于胞吐的区域。,2）递质释放的量与Ca2+浓度的3次方或4次方成正比。,3）Ca2+的迅速转移：钙-ATP酶（钙泵）和钠-钙交换子,动作电位传到末梢，对EPP的产生具有重要意义。,只要突触前末梢有一个稳定的去极化，也能产生EPP,实验证据：,突触囊泡的动员、停靠、着位、融合和胞吐,Mobilization,targeting,docking,fusion and exocytosis,大多数囊泡被锚在细胞骨架的肌动蛋白丝上。（图
5、） 在Ca2+作用下，将少数囊泡从细胞骨架上解锚下来，成为可释放囊泡。,着位（入坞）、融合（图）,囊泡的再循环 （图）,3.4 逆转电位,ACh引起突触后膜对钠、钾、钙离子的通透性增加，对氯的通透性不变。,当膜处于逆转电位时，ACh引起的外向电流与内向电流相等。 （约-15mV）。 （图3-12）,作用方式：受体与ACh结合 内部变构作用 通道开放钠钾跨膜扩散 终板膜出现电位波动，完成信息传递。,3.5 ACh受体与通道（图）,这种受体-膜通道系统是神经递质在突触处的主要作用形式，ACh、甘氨酸、r-氨基丁酸属于这种结构。,乙酰胆碱受体单通道研究。,ACh受体是通道的一部分，通道为化学依从式通
6、道。 （集受体与通道在一个蛋白分子内，又称递质门控通道）,递质失活和药理作用,1、递质失活 乙酰胆碱酯酶（AChE）作用： 终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱。,2、药理作用 许多药物可以作用于神经肌肉接头传递过程中的不同阶段，影响其功能。,箭毒可与终膜上的ACh受体结合，与ACh竞争受体。（神经肌肉接点阻断剂） -银环蛇毒,毒扁豆碱可与AChE结合，使之失去活性。（AChE 抑制剂）,神经毒气（Sarin和Tabun）都是AChE的抑制剂。,有机磷农药。,运动神经末梢传来AP 激活膜上钙离子通道, 钙离子内流 引发末梢中囊泡出胞 ACh释放扩散 ACh
7、与后膜上受体结合 激活受体的离子通道 终板电位 引发肌膜产生AP AChE分解ACh,3.6 神经肌肉接点突触传递过程（图5）,化学性传递和神经纤维传导的区别,图3-2 神经肌肉接点的结构,蛙的神经肌肉接点处,引自分子神经生物学，陈宜张主编,（Nature Rev Mol Cell Biol,2001,2:98-106）,Figure 1 Synaptic vesicle life cycle. The synaptic vesicle life cycle begins with the synthesis of vesicle-associated proteins in the cell
8、 body (step 1), followed by targeting to synaptic terminals (step 2). At the terminal, the vesicle undergoes a maturation process involving membrane fusion and endocytosis before neurotransmitter is actively transported across the membrane (step 3). A reserve pool of vesicles is tethered to the cyto
9、skeleton (step 4).Mobilization (step 5) from the cytoskeleton is followed by vesicle docking (step 6), which consists of the approach of the vesicle toward the active zone plasma membrane and the formation of protein complexes linking the two membranes. Exocytosis requires an ATP-dependent priming r
10、eaction (step 7) as a prerequisite for Ca2+-triggered membrane fusion (step 8). Following release of the neurotransmitter, vesicle membrane and protein constituents are recycled via endocytosis, mediated at least in part by clathrin coats (step 9).Recycled vesicles shed their coats, then can directly reuptake neurotransmitter (10a) or first pass through recycling endosomes (10b) before undergoing the next round of exocytosis.,（Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2000. 16:1949）,
