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1、慢性心力衰竭诊断治疗进展,浙江中医药大学附属第一医院 浙 江 省 中 医 院 黄 兆 铨,心衰的定义,心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。,心衰的主要临床表现,呼吸困难和疲乏，引起运动耐量受限 液体潴留，导致肺充血和肢体水肿 心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。,心衰的流行病学（一）,中国近00万人患心衰 65岁人群患病率6-10% 住院治疗的心衰患者80%以上年龄65岁 心衰的患病率在逐年增加,心衰的流行病学（二） （10省市20个城乡人群1
2、5518人调查结果）,总人数约400万 患病率（35-74岁） 0.9% 男性 0.7% 女性 1.0% 北方 1.4% 南方 0.5% 城市 1.1% 农村 0.8%,病 因,基 本 病 因 一、原发性心肌损害： 1.缺血性心肌损害: 冠心病、心梗最常见 2.心肌炎和心肌病: 病毒性心肌炎、原发 性扩张型心肌病 3.心肌代谢障碍性疾病: 糖尿病心肌病、 维生素B1缺乏、心肌淀粉样变,基 本 病 因,二、心脏负荷过重： 1. 压力负荷（后负荷）过重： HT、AS、PH、PS、 2. 容量负荷（前负荷）过重： 瓣膜关闭不全，如 AI、MI等； 先心病，如 ASD、PDA等； 血容量增多，如 An
3、emia、Hyperthyroidism,发生机制,目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。,发生机制,伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短； 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点； 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。,发展机制,在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤
4、和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。,发展机制,因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和受体阻滞剂等仍是基本治疗（类推荐，A级证据）。,目 标,慢性心衰(CHF)的治疗目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重
5、构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。,指南推荐类别,推荐类别：类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中a类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；b类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。 类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。,指南证据水平的分级：,A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究 C级为专家共识和（或）证据来自小型研究,心功能的分级（一） （NYHA的分级方法）,根据诱发症状的用力程度分级
6、 级：正常人活动水平时出现症状 级：日常活动后有症状 （心衰级） 级：轻微活动后即有症状（心衰级） 级：静息状态下有心衰症状（心衰级）,NYHA分级的缺点,心功能和心衰症状之间没有密切关系 只能反映当时的心功能状况，不能反映预后。,心衰的分期（阶段）,2007年我国新指南（参照ACC/AHA2005)根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA) 的心功能分级，是两种不同的概念。,心衰的分期（A阶段）,A期（前心衰阶段）:心衰高危但是没
7、有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等）。 这一阶段应强调心衰是可以预防的，治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（a类，C级）。,心衰的分期（B阶段）,B期（前临床心衰阶段）:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状性心瓣膜病,既往心 肌梗死)。 由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展 ，因此
8、，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。,心衰的分期（B阶段）,包括所有阶段 A 的措施。 ACEI、受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史(类，A级)。 MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB(类，B级)。 冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术(类，A级)。 有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术(类，B级)。 埋藏式心脏除颤复律器（ICD ）可应用于MI后、LVEF30%、NYHA级心功能、预计存活时间大于一年者 。,心衰的分期（C阶段）,C期（阶段）为临床心衰阶段。患者已有
9、基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHA、级和部分级心功能患者。,心衰的分期（C阶段）,阶段 C 的治疗包括所有阶段 A.B 的措施，并常规应用利尿剂（类，A级）、ACEI（类，A级）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛 （a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类，B级）、ARB（类或a类，A级）、硝酸酯类（b类，C级）等可应用于某些选择性患者。 CRT（类，A级）、ICD（类，A级）可选择合适病例应用 。,心衰的分期（D阶段）,D期（阶段）为难治性终末期心衰阶段:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (
10、因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者)。,心衰的分期（D阶段）,阶段D 的治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等 。,如何识别心衰患者,左心功能不全患者或心衰患者往往以下 述3种情况之一就诊： 运动耐量降低:呼吸困难和/或疲乏 需与衰老、去适应作用、肺疾病等鉴别 液体潴留: 下肢或腹部肿胀 无症
11、状，在评估心衰以外疾病时(如心肌梗死、 心律失常或肺循环或体循环事件)发现患者有 心脏扩大或心衰证据,心衰患者临床评估(一）,心脏病性质及程度判断 病史及体格检查 二维超声心动图 核素心室造影及核素心肌灌注 X线胸片 心电图 冠脉造影 心肌活检,心衰患者临床评估(二),心功能不全程度判断 1. NYHA 心功能分级 2. 6分钟步行试验：根据 US Carvedilol研究设定的标准， 6分钟步行距离150m为重度心衰；150450m为中重度心衰；450m为轻度心衰，可作为参考。,心衰患者临床评估(三),液体潴留的评估 体重 颈静脉怒张 下肢及骶部水肿 腹水. 胸水,心衰患者临床评估(四),其
12、他生理功能评价 ： 1有创性血流动力学检查 。 2. 血浆脑钠肽 (BNP) 测定 ：大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上。BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在100400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。 3. 心脏不同步。,心衰的治疗一般治疗,一去除诱发因素 二监测体重 三调整生活方式 四心理和精神治疗 五氧气治疗 六避免使用的药物(类，C级),药 物 治 疗,心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB) 和受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则
13、可应用于重度心衰患者。,一利尿剂(类，A级),利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺淤血，提高运动耐量 对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。,合理使用利尿剂,利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药物，是标准治疗中必不可少的组成部分。 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂（类，A级）。阶段B患者因从无液体潴留，不需应用利尿剂。 利尿剂必需最早应用。因利尿剂缓解症状最迅速,数小时或数天内即可发挥作用,而ACEI、 受体阻滞剂需数周或数月。,
14、合理使用利尿剂,利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用（类，C级）。 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常的心衰患者（类，B级）。 利尿剂通常从小剂量开始（氢氯噻嗪25 mg/d，呋塞米20 mg/d，或托拉塞米10 mg/d）逐渐加量。氢氯噻嗪100 mg/d已达最大效应，呋塞米剂量不受限制（类，B级）。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定）即以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量（类，B级）。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标（类，C级）。,合理使用利尿剂,长期服用利尿剂应严密观察不良反应的
15、出现如电解质紊乱、症状性低血压，以及肾功能不全，特别在服用剂量大和联合用药时（类，B级）。 在应用利尿剂过程中，如出现低血压和氮质血症而患者已无液体潴留，则可能是利尿剂过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量。如患者有持续液体潴留，则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺（类，C级）。 出现利尿剂抵抗时（常伴有心衰症状恶化）处理对策为呋塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（1040 mg/h），2种或2种以上利尿剂联合使用，或短期应用小剂量的增加肾血流的药物如多巴胺100250g/min（类，A级）。,利尿剂不良反应,1电解
16、质丢失 3低血压和氮质血症 2神经内分泌的激活,二血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级),ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。,ACEI作用机制,抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。 作用于激肽酶,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。,治疗慢性心衰的ACEI及其剂量,ACEI在心衰的应用要点,全部CHF患者必须应用ACEI，包括阶段B无症性心衰和LVEF40
