《生儿黄疸》课件

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1、,新生儿黄疸 吕伟,黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的表现。,成人 血清总胆红素含量 2mg/dl时，临床上出现黄疸。,新生儿胆红素的代谢特点 1、胆红素的来源（成人vs 新生儿）,成人每日生成胆红素3.8mg/kg,新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压红细胞数量;出生后血氧分压过多红细胞破坏 红细胞寿命 血红蛋白分解速度 旁路胆红素生成,联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过,新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小白蛋白含量越低联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结,2、胆红

2、素的运输（成人vs 新生儿）,新生儿肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量,活性 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的能力暂时 ，早产儿更明显,3、胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿）,CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过,胆红素-白蛋白复合物（UCB）,Disse间隙,-白蛋白,肝血窦,肝细胞摄取,胆红素-载体蛋白Y/Z,肝细胞,+ Y、Z蛋白,光面内质网,UDPGT,胆汁,肠道,胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素（CB）,肠道内CB被还原成尿胆原 80%90%粪便排出 10%20%结肠吸收肠肝循环 肾脏排泄,新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有-葡

3、萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌 UCB产生和吸收 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收,4、胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿）,门静脉,肠肝循环,CB,肝,细菌还原,胆汁,肾,粪胆原,粪便排出,肠道,胆红素生成过多; 联结的胆红素量少; 肝细胞处理胆红素能力差; 新生儿肠肝循环特点导致未结合胆红素的产生和吸收增加; 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重;,新生儿胆红素代谢特点(总结）,新生儿黄疸分类,（快）,病理性黄疸的分类,1、非感染性黄疸： 1）新生儿溶血病、 2）胆道闭锁、 3）母乳性黄疸、 4）遗传代谢疾病（G-6PD缺陷症等） 2、感

4、染性黄疸： 1）新生儿肝炎、 2）新生儿败血症,1、非感染性黄疸,（1）新生儿溶血病（hemolytic disease） ABO系统 Rh系统：Rh抗原性 DECced 其它血型系统,（1）新生儿溶血病：临床表现,（A）黄疸：未结合胆红素为主，迅速上升 （B）贫血：程度不一 （C）肝脾肿大 （D）胆红素脑病,（2）胆道闭锁(畸形),（）先天性宫内感染 （）胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁 （）生后2周出现黄疸，结合胆红素显著升高 （）白陶土样便 （）肝大，肝硬化（3个月）,（）先天性宫内感染 （）胆管炎、胆管纤维化、胆管闭锁 （）生后2周出现黄疸，结合胆红素显著升高 （）白陶土样便 （）肝大，肝

5、硬化（3个月）,（3）母乳性黄疸,（）非溶血性未结合性胆红素增高，血清胆红素可高达342mol/L （）停母乳23天，SB下降50%；412周消退 （）排它性诊断，一般状态良好 是否继续吃母乳？ 肯定,（4）代谢性疾病：,（） G-6-PD缺陷症 （）遗传性球形红细胞增多 （）Gilberts综合征,2、感染性黄疸,（1）新生儿肝炎（hepatitis） （）宫内或产时感染：TORCH（CMV、HBV） （）生后13周或更晚出现黄疸：波动、双向升高 （）肝炎症状：厌食、呕吐、肝大/一般1周后出现黄疸、小便颜色深、大便黄 肝脏肿大,2、感染性黄疸,（2）新生儿败血症（sepsis） （）定义：病

6、原菌侵入血循环，生长、繁殖、产生毒素，造成全身病变 （）感染途径：产前、产时、产后 （）病原菌：大肠杆菌、葡萄球菌、GBS（B组链球菌）,询问病史 体格检查 实验室检查 新生儿黄疸的实验室检查步骤 组织和影像学检查,新生儿黄疸的诊断,询问病史,母亲孕期病史 家族史 患儿情况，尤其黄疸出现时间,体格检查,观察黄疸的分布情况，估计黄疸的程度,实验室检查,一般实验室检查 血常规：红细胞和血红蛋白、网织红细胞、有核红细胞（2-10/100白细胞）、血型（ABO和Rh系统） 红细胞脆性实验 血清特异性血型抗体检查 诊断新生儿溶血病的的主要依据 血培养、尿培养 肝功能检查 总胆红素和结合胆红素、转氨酶、碱

7、性磷酸酶、血浆蛋白和凝血酶原,实验室检查,胆道闭锁的特殊检查 a. B超 b.肝活检:胆小管大量的增升 c.剖腹探查 2月之内施行 d.肝脏MRI,新生儿黄疸的治疗,目的：找出原因，相应治疗 1、1周内尽快有效的处理溶血症和其他原因的严重的黄疸 防核黄疸 2、2-3月内确定胆道闭锁 肝门空 肠吻合术：肝移植,(一）光照疗法（光疗） 是降低血清UCB简单而有效的方法 原理 设备和方法 指征 副作用 （二）药物治疗 （三）换血疗法 （四）其他治疗 防止低血糖、低体温 纠正缺氧、贫血、水肿和心力衰竭等,治疗光疗,原理 UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出; 波长425475nm

8、的蓝光和波长510530nm的绿光效果较好，日光灯或太阳光也有一定疗效; 光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;,设备和方法 主要有光疗箱、光疗灯和光疗毯等; 光疗箱以单面光160W、双面光320W为宜，双面光 优于单面光；上、下灯管距床面距离分别为40cm和20cm; 光照时，婴儿双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网 膜，除会阴、肛门部用尿布遮盖外，其余均裸露; 照射时间以不超过3天为宜。,指征 血清总胆红素 一般患儿205mol/L (12mg/dl) VLBW103mol/L (6mg/dl) ELBW85mol/L (5mg/dl) 新生儿溶血病患儿 生后血清

9、总胆红素85mol/L (5mg/dl) 也有学者主张对ELBW生后即进行预防性光疗 应根据不同胎龄、出生体重、日龄的胆红素值而定,副作用 可出现发热、腹泻和皮疹，多不严重，可继续光疗 蓝光可分解体内核黄素，光疗超过24小时可引起核黄 素 红细胞谷胱苷肽还原酶活性 加重溶血 光疗时补充核黄素每日3次，5 mg/次; 光疗后每日1次，连服3日 血清结合胆红素68mol/L(4 mg/dl)，血清谷丙转氨 酶和碱性磷酸酶增高时，皮肤呈青铜色即青铜症，应 停止光疗，青铜症可自行消退; 光疗时应适当补充水分及钙剂 。,（二）药物治疗,白蛋白、血浆 1、增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生;

10、 2、换血前2-4h使用可增加胆红素的换出 白蛋白1g/kg或血浆每次1020ml/kg。 纠正代谢性酸中毒 利于未结合胆红素与白蛋白联结; 胆红素与白蛋白联结的能力与PH值成正比 PH 7.4 两者结合比2:1（mol） PH 7.0 两者完全分离,肝酶诱导剂 增加UDPGT的生成和肝脏摄取UCB能力; 苯巴比妥每日5mg/kg，分23次口服，共45日或尼 可刹米每日100mg/kg，分23次口服，共45日。 静脉用免疫球蛋白 抑制吞噬细胞破坏致敏红细胞; 早期应用临床效果较好; 用法为1g/kg，68小时内静脉滴入 减少肠肝循环 肠道微生态药物、思密达,（三）换血疗法,作用 换出部分血中游

11、离抗体和致敏红细胞，减轻溶血。 换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病。 纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。,指征 产前已明确诊断，出生时脐血总胆红素68mol/L (4mg/dl)，血红蛋白低于120g/L，伴水肿、肝脾大和心 力衰竭者。 生后12小时内胆红素每小时上升12mol/L （0.7mg/dl）者。 总胆红素已达到342mol/L（20mg/dl）者。 不论血清胆红素水平高低，已有胆红素脑病早期表现者。 大部分Rh溶血病和个别严重ABO溶血病有任一指征者即应换血; 小早产儿、合并缺氧和酸中毒者或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征;,换血疗法,方法血源的选择, 有明显贫血和心力衰竭者，可用血浆减半的浓缩血,方法换血量 一般为患儿血量的2倍 （约150180ml/kg）。 换出85%的致敏红细胞和 60%的胆红素及抗体。,也有人主张用3倍血。 换出更多致敏红细胞、胆 红素及抗体。 所需时间较长对患儿循环 影响较大。,方法换血途径 脐静脉或其他较大静脉进行换血。 动、静脉同步换血。,（四）其他治疗,纠正不利因素 1、饥饿：葡萄糖不足早开奶 2、缺氧：需氧的过程（每一步），血脑屏障通透性 防止窒息 3、便秘：胎便较其它大便胆红素高5-10倍，故肠肝循环 4、失水：血液浓缩，胆红素浓度 5、体内出血：红细胞破坏,重点,生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别 新生儿胆红素代谢的特点,