《碘缺乏病与地氟病》ppt课件

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1、第四章环境与健康 第六节 地方病,地方病的分类,化学元素性地方病： 生物源性地方病：,1、碘缺乏病 2、地方性氟中毒 3、地方性砷中毒 4、地方性硒中毒 5、克山病 6、大骨节病,1、森林脑炎 2、鼠疫 3、布氏杆菌 4、炭疽病 5、血吸虫病,一、碘缺乏病,碘缺乏病（iodine deficiency disorders, IDD）,碘为甲状腺激素的必需成分。,主要是由于机体在不同发育时期摄取碘不足而造成的一组相关疾病，包括甲状腺肿、克汀病(呆小症)以及缺碘造成的早产、死胎、先天畸形、甲状腺功能低下、智力发育障碍等一系列病理损害。,（一）缺碘地区与碘缺乏病,早在古代，人们就认识了碘缺乏的后果甲

2、状腺肿和克汀病。差不多从那时开始，人们认识了食物疗法 。 “一代粗（甲状腺肿），二代傻，三代断根芽”。,地区分布,主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。 总的发病趋势是:山区平原；内陆沿海；农村城市,人群特点,甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春期患病率、发病率急剧升高，40岁以后逐渐下降。 女性高于男性。女性的最高患病率多为1218岁，男性多为915岁， 以后随着年龄增长，男性至成年后甲状腺肿患病率逐渐下降，而女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，其甲状腺肿患病率仍保持在一个较高水平。,（二）缺碘对健康的危害机制,水碘

3、与发病关系 水碘在5gL以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高； 水碘在540gL时，随水碘增加，患病率缓慢下降； 水碘为4090gL时，患病率降至最低值，并保持平稳； 水碘高于90gL，患病率再度回升。,（二）缺碘对健康的危害机制,继续缺碘,（二）缺碘对健康的危害机制,体格矮小、性发育落后、粘液水肿,出生后缺碘,（二）缺碘对健康的危害机制,土壤因素,2.碘缺乏病的影响因素,雨水冲刷是大部分病区土壤缺碘的主要原因。 土壤碘含量也和岩石与土壤性质相关。,饮水因素,饮水碘越低碘缺乏病发病率越高。 水中含碘量10gL或碘的日摄入量低于 40g 。,膳食因素,人体碘主要来自食物。60%来自植物性食品

4、，海产品含碘量最高。 不合理的膳食：低蛋白低热量膳食可以影响甲状腺激素合成。钙可妨碍碘吸收。,膳食蛋白质、热量、维生素不足、高钙，环境中其它矿物质不平衡（镁、锰、铁高，硒、钻、铝低）等因素都可加重碘的缺乏。 另外，克汀病发病的家族聚集性提示对缺碘敏感的遗传素质，故不能排除遗传因素的作用。,致甲状腺肿物质,硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。,硫葡萄糖苷：甘蓝、萝卜、芥菜、卷心菜等含有。,药物,cassava 木薯,木薯非洲人的主食,4. 年龄与性别： 女性多于男性，以儿童、青少年多见,5. 其它因素： 环境中其他矿物质不平衡等因素都可加重碘的缺乏。 此外克汀病的家庭聚集性提示对缺碘敏感的遗

5、传因素也起作用。,（三）主要临床表现,主要症状为甲状腺肿大。严重者可产生呼吸、吞咽困难，声音嘶哑等压迫症状。临床上分为三型、三度。,1、地方性甲状腺肿,诊断： 标准： 居住在病区； 甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节； 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等； 尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I呈饥饿曲线。,弥漫型：甲状腺均匀增大，摸不到结节 结节型：甲状腺可摸到一个或几个结节 混合型：甲状腺均匀增大并可摸到一个 或几个结节。,分型,分度,我国采用WHO、联合国儿基会和国际控制碘缺乏病理事会1992年推出的分度标准： 0度：甲状腺摸不着，看不见 度：甲状腺摸得着看不见或甲状腺虽不

6、 大但能摸到结节也为度 度：颈部端正时甲状腺摸得着看得见, 正常：甲状腺看不见，“摸不着”； 增大：大小相当于受检者拇指末节，特点是“摸得着”； 度：由超过受检者拇指末节至相当于1/3个拳头，特点是“看得见”； 度：由大于受检者1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“颈根粗”； 度：大于受检者2/3个拳头到相当于一个拳头，特点是“颈变形”； 度：甲状腺大于受检者一个拳头，多带有结节。,2、地方性克汀病,是较严重的缺碘性损害。在胚胎期至出生后两年之内的脑发育期缺碘，可出现不同程度的呆、小、聋、哑、瘫及甲状腺功能低下和甲状腺肿大。故国内有人称之为地方性呆小病。临床上分为三型,多出现在严重的地方性

7、甲状腺肿流行区，患病率可达15，甚至510。,2、诊断标准： 必备条件：1)居住病区 2)精神发育不全 辅助条件：1)神经系统症状：听力、语言、运动功能障碍 2)甲状腺功能低下症状：身体发育障碍、克汀病征象。,神经型 严重的智力缺陷、聋哑及神经运动功能障碍，甲状腺功能低下症状较轻微。 粘液水肿型 甲状腺功能低下，组织疏松部位出现粘液性水肿，骨骼牙齿发育迟缓，身材矮小，智力损害、神经运动障碍较轻微。 混合型 兼有神经型和粘液型的表现。,地方性克汀病病人,地方性克汀病病人,脑积水患儿,克汀病,3、亚临床性克汀病,患者以轻度智力低下为主要表现(智商6950)，缺乏典型地方性克汀病的临床表现，看上去似

8、健康无病，实际上发育、智力等均不正常。 除轻度智力低下外，还可有轻度听力障碍、语言障碍、生长发育障碍和神经运动功能障碍。发病率远高于地方性克汀病。,47,正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童,地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人,确定亚克汀应具备的条件,1. 必备条件 出生、居住在碘缺乏地区； 精神发育迟滞，主要表现为轻度智力落后（4岁以下丹佛发育筛选结果异常，5岁以上智商为5069）。 2. 辅助条件 神经系统障碍：轻度听力障碍（电测听高频或低频有异常）极轻度语言障碍；神经运动发育障碍或运动功能障碍。 甲状腺功能障碍：极轻度的身体发育障碍；极轻度的骨龄发育落后；激素性甲低。,具备

9、上述必备条件加上辅助条件中神经系统障碍或甲状腺功能障碍的任何一项或一项以上，而又可排除其它原因（如营养不良、锌缺乏等可能影响智力，中耳炎可能影响听力，以及影响骨龄和身体发育的因素），则可确定亚克汀。,第一级预防,（六）碘缺乏病的预防,碘盐：食盐加碘是首选方法。每人每天碘的供给量150g。,第二级预防,碘油 ：长效、经济。,对非缺碘性碘缺乏病流行区，查清原因，针对性防治。,碘 盐,是防治碘缺乏病的根本措施，此法简单易行、安全有效。 在食盐中按一定比例加入碘化钾或碘酸钾就成为碘盐。 食盐加碘1:20000可有效地预防地方性克汀病，1:50000可预防地方性甲状腺肿。,盐在包装、储存、运输及食用过程

10、中，应包装严密、保持干燥、防晒、存放暗处，菜熟加盐，切忌爆锅久煮，以免碘的损失。,52,为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖,53,补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女,碘 油,碘油是植物油皂化成脂肪酸再与碘结合而成。 肌肉注射碘化油，供碘效能可达35年，口服碘化油，供碘效能一年半左右。 碘油丸普服补碘,主要对象是014周岁儿童及怀孕十个月以内孕妇和新婚育龄妇女,日常饮食中可多吃海带、紫菜、海鱼等海产品，以增加碘的补充。,多吃含碘食物,在病区普及预防知识，使群众能自觉参与防治工作，并能坚持食用碘盐，改变不合理的饮食习惯，主动配合补碘工作。

11、 对于非缺碘性碘缺乏病的预防，应进一步查明原因，有针对性的采取防治措施。,加强健康教育,对甲状腺肿患者可采用干甲状腺制剂疗法，合并使用口服或肌注碘化钾或碘油。,包括对碘盐含碘量、人群发病率的动态变化及外环境碘水平的监测等。,加强防治监测,治疗,地方性甲状腺肿治疗,对甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/碘化钾(复方碘溶液)，每天23滴连服24周，休息4周，再服24周，共约612个月。或口服碘化钾，每天5mg，连服4周，休息1个月，再继续服用1个月，至甲状腺肿消退尿碘正常，亦可肌注碘油。 对甲状腺中度肿大患儿，可口服甲状腺粉(片)每天4080mg，经612个月可使甲状腺缩小或消失； 如甲状腺肿大明显或引起

12、压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。,1、碘性甲亢。 2、碘性甲肿和碘性甲状腺功能低下。 3、碘过敏。 4、碘中毒。,C、碘预防的副作用,地方性克汀病,治疗方案 采用补碘的干预措施后(碘盐或碘油)，地克病的现症甲减或激素性甲减可得到纠正， 但部分有甲状腺萎缩的黏肿型克汀病，补碘无效或效果不佳。这部分病人需采用甲状腺激素替代治疗，部分甲状腺完全萎缩的病人往往需终身服用甲状腺激素。,预后： 1.地克病一旦形成，特别是2岁以后确诊者，中枢神经系统的发育障碍，基本上是不可逆的。 2.此外，对地克病人进行专门的训练也是必要和有益的，特别是把一定数量的病人集中起来进行社区康复训练，一部分人可以在社会适应能力上

13、有所改善，如生活能自理或部分自理，参加适当的劳动，从事简单工作，以使他们能自食其力，减轻对社会和家庭的负担。,（七）碘预防的副作用,甲状腺机能亢进,甲状腺肿和甲状腺功能低下,过敏,碘中毒,三、地方性氟中毒,地方性氟中毒（endemic fluorosis）是由于外环境中氟元素过多，居民长期摄入过量氟所引起的以氟斑牙和氟骨症为特征的全身性慢性疾病。,（一）地方性氟中毒的特征,适量的氟能维持正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化。,氟对于神经传导和代谢酶系统有一定的作用。,氟中毒损害全身各系统，临床表现出以氟斑牙和氟骨症为特征。,2在中国的分布情况 地方性氟中毒在我国分布面也是非常广泛，也是世界流行较

14、严重的国家之一，到目前为止，除上海市、海南省以外，其余各省、直辖市、自治区中均有地方性氟中毒病区存在。 在我国主要有3种类型； （1）饮水型地方性氟中毒 （2）燃煤污染型地方性氟中毒 （3）饮茶型地方性氟中毒。,（1）饮水型地方性氟中毒 浅层潜水高氟区 深层高氟地下水地区 富-氟岩石和氟矿床地区 地热和温泉高氟水地区,（2）燃煤污染型地方性氟中毒的分布 这类病区形成的主要原因： 是当地居民长期使用无排烟道的土炉或土灶，燃烧的含氟量较高的石煤：取暖、做饭或烘烤粮食、蔬菜等，导致室内空气受到严重的氟污染，如家中的粮食、蔬菜、饮用水等主要食物，长期接触，导致使人体摄入过高的含氟量，引起了人体慢性氟中

15、毒。,这类病区主要分布： 在长江两岸附近及以南的边远山区。 中国的重病区基本上集中在云南、贵州、四川省交界的山区。 目前发现的病区有：云南、贵州、四川、重庆、湖北、湖南、陕西、河南、江西、山西、广西、浙江、辽宁、北京14个省、自治区、直辖市。,表1 燃煤型地氟病区农户室内空气氟含量结果（mg/m 3）,（3）饮茶型地方性氟中毒的分布 这种类型也是近年来才被引起重视的一种病区类型。 主要原因：它是由于居民经常习惯于饮用砖茶、砖茶泡成的奶茶 或酥油茶。 由于砖茶中的含氟量很高，长期大量饮用，造成体内氟大量蓄积，而引起慢性氟中毒。 这类病区主要分布： 在四川、青海、西藏、新疆、内蒙、云南等省、自治区

16、的少数民族地区。主要民族包括：藏族、蒙古族、哈萨克族、维吾尔族、芜族、部分汉族等。,（二）地方性氟中毒的流行特点,地区分布,各省、市都有不同程度的流行。,人群分布,年龄分布 氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙；氟骨症多侵犯成年人。,性别分布 女性氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重。,居住年限 在病区居住越长，患病率越高，病情越重。,病区分型,饮水型病区 是最主要的病区类型。特点是饮水中氟含量高，患病率与水氟呈明显正相关。,生活燃煤污染型病区 燃烧高氟煤污染室内空气、食物。,工业污染型病区 大量含氟废气污染环境，可引起人畜中毒。,影响流行的主要因素,摄入量,营养状况 蛋白质、钙、维生素类有抗氟中毒作用。,饮水中的化学成分 钙离子低，水硬度小，水氟浓度高，pH值大，氟活性强。,地理条件 地势低，不易排水，故饮水氟含量高；高寒山区，气候寒冷潮湿，燃煤量多。,发病机制： 对骨组织和钙磷代谢的影响