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1、第一节 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD),概念：是一组以肺实质与小气道受到病理损害 后,导致慢性不可逆性气道阻塞、气道阻 力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病 的统称。主指慢支、肺气肿、支气管哮 喘、支扩。,(一).慢性支气管炎(chronic bronchitis),概念：简称慢支。是一种由多因素引起的气管、 支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症。,临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为 特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。,感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过
2、敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。,（一）病因和发病机制：,1 粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细 胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并 可发生鳞状上皮化生。 2 粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发 生粘液化。 3 管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润； 4 管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎 缩，钙化或骨化。,(二) 病理变化：,(1) 咳、痰(炎症刺激及分泌物增多)、喘(支气管痉 挛或支气管狭窄及粘液栓阻塞)。 (2) 肺部可闻及干、湿性罗音。 (3) 并发症：支气管扩张、支气管肺炎、肺气肿 (慢支反复发作纵深发展，累及许多细支气管 及肺泡，导致细支气周围炎闭塞性细支气
3、管炎 阻塞性肺气肿)、肺心病。,（三）临床病理联系：,肺气肿（pulmonary emphysema）：是指呼吸细支气管（包括其本身）以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，肺组织容积增大的一种病理状态。,二、肺气肿：,1 细支气管的阻塞和破坏。 2 细支气管支撑组织破坏。 3 弹性蛋白酶增多、活性增强。,（一）病因和发病机制：,（二）类型及其病变特点： 1、肺泡性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿： （2）全腺泡型肺气肿： （3）腺泡周围型肺气肿： 2、间质性肺气肿： 是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺 间质内，在小叶间隔与胸膜连接处形成串 珠状小
4、气泡，呈网状分布于胸膜下。,1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。,（三）病理变化：,（四）临床病理联系： 气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。,三、支气管扩张症（了解）： 支气管扩张（bron
5、chiectasis）是指支气管的 持久性扩张。,（一）病因和发病机制 1、管壁的支撑结构的损坏 2、遗传因素,1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。 2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。,（二）病理变化,慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）：是指因为慢性肺部疾病引起的以肺循环阻力增加、肺动脉压力升高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称肺心病。,慢性肺源性心脏病,1、慢性阻塞性
6、肺疾病导致肺循环阻力增加和 肺动脉高压。 2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。 3、肺血管疾病。,（一）病因和发病机制：,（二）病理变化： 1、肺部病变肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。 2、心脏病变右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。,除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰
7、竭的症状和体征。 诊断:肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度5mm (正常约34mm）。,（三）临床病理联系：,结核病（tuberculosis）,概述 （一）概念：是由结核杆菌（tubercle bacillus） 引起的一种慢性传染病。以肺结核 最常见。 典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪 样坏死。,（二）病因和发病机制： 1、病因：结核分支杆菌（Mycobacterium tuberculosis） （人型、牛型） 2、生物学特性： 3、致病成分和作用： （1）脂质：,磷脂：巨噬细胞转为类上皮细胞。 糖脂：,索状因子：破坏线粒体膜。抑制 白 细胞游走引起慢性肉芽肿。 蜡质D：免疫佐剂作
8、用。,（2）蛋白：具有抗原性。引起组织坏死和全身中毒症状。,（3）多糖类：可引起中性粒细胞浸润，作为半抗原参与 免疫反应。,主要经呼吸道感染（最常见，直径小于5m的微滴致病能力最强），少数病人可经消化道感染（痰液、牛奶）。极少数病人还可通过皮肤伤口，以及泌尿、生殖道等感染。 5、发病机制：迟发性变态反应 以T细胞介导的细胞免疫为主。,4、感染途径：,1 以渗出为主病变 （1）结核病变早期，或机体免疫力低下, 细 菌量多，毒力强或变态反应强时。 （2）浆液性或浆液纤维素性炎 （3）好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等。,（三）结核病的基本病变,2 以增生为主病变 见于机体的免疫反应较强或细菌数量少，毒力
9、较弱时。病变常以增生为主。形成具有诊断意义的结核结节。 结核结节：是结核病的特征性改变。,大体特点：体积很小，单个结核结节肉眼不易看见，若干个融合成较大结节时才能看见。 镜下特点：典型的结核结节中央是干酪样坏死，外周由类上皮细胞、郎罕巨细胞、淋巴细胞及少量反应性增生的纤维母细胞组成。有些结核结节内则没有干酪样坏死。 类上皮细胞由巨噬细胞吞噬结核菌变来，体积大,界限不清,胞浆丰富淡染,核较大，染色质少，呈空泡状。核内可有12核仁利于吞噬和杀灭结核杆菌。郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十上百个核,排列成花环、马蹄状等。,3 以坏死为主病变 （1）细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应 强时可以
10、直接发生或在渗出、增生基础上发生。 （2）干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪； 红染、无结构，坏死彻底。 （3）坏死物含大量结核杆菌，坏死液化排出和细 菌播散。,干酪样坏死,结核的基本病变和机体免疫状态,（四）结核病的发展和结局 1 转向愈合： （1） 吸收、消散：渗出性病变的主要愈合方式， 渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消失。 （2）纤维化、纤维包裹和钙化：增生性病变和 小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形 成疤痕而愈合。 注：病灶发生纤维化后，一般无结核杆菌存在， 可谓痊愈，但当机体抵抗力下降时可引起复 发。,2 转向恶化： （1）病灶扩大：疾病恶化时，病灶周围出现渗 出性病变，范
11、围不断扩大，并继发干酪样坏 死. （2）溶解播散：病情恶化时，干酪样坏死物可发 生液化，形成半流体物质经自然管道排出， 致局部形成空洞；另外，结核杆菌还可通过 淋巴道蔓延到淋巴结，引起结核性淋巴结炎； 经血道播散到全身各处,引起全身粟粒性结核.,二 肺结核病,（一）原发性肺结核：（primary pulmonary tuberculosis） 1 概念：机体第一次感染结核杆菌所引起的肺结核 病称原发性肺结核。多发于儿童，故又称 儿童型肺结核。 2 好发部位：通气较好的上叶下部或下叶上部。 3 病变特点：原发灶直径1cm左右，灰白色圆形炎 性实变灶，中央多有干酪样坏死。 原发综合征（primar
12、yc omplex）：肺的原发病灶、 淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称肺原 发综合症。（X胸片上呈哑铃状）,4 发展和结局 95%以上的患者由于机体免疫力增强停止发展，发生纤维化，钙化（感染后建立了细胞免疫）。不治自愈。病人常无自觉症状；少数患儿则因营养不良或有其他传染病（如流感、麻疹、百日咳等），使机体抵抗力下降，病情恶化，并通过以下途径播散。 （1）支气管播散 - 坏死液化-排出-空洞、干酪 样肺炎播散。 （2）淋巴管播散 肺门淋巴结病变继续发展所致。 （3）血道播散 血源性结核-全身和肺粟粒性 结核。,（二）继发性肺结核：（secondary pulmonary tuberculosi
13、s）,再次感染结核菌所致，多见于成年人，又称成人型结核。,1 发生机理：外源性再感染和内源性再感染。 病变特点：,3 类型：,（1）局灶性肺结核：是继发性肺结核的早期病变。 大体特点：多位于右肺尖部，约0.51cm直径 大小，可单发，也可多发。病灶境 界清楚。 镜下特点：以增生为主，中央为干酪样坏死。 坏死周围增生病变。纤维包裹。 X 线：肺尖单个或多个结节病灶。 临床：非活动性结核,无自觉症状,体检发现。 预后：免疫力强-纤维化钙化; 免疫力低下- 浸润型结核。,（2）浸润型肺结核 (infiltrative pulmonary tuberculosis) 临床最常见的活动性结核,由局灶型发
14、展而来。 病变：多位于右肺锁骨上、下区。中央常有较小 的干酪样坏死区,周围有比较广泛（2 3cm）渗出性病变包绕。 X 线：锁骨上、下可见边缘模糊云雾状阴影,又称锁骨下 浸润。 临床：低热 ,盗汗,疲倦,咳嗽,咯血。 转归 早期治疗，愈合。 发展，坏死灶扩大,急性空洞 干酪性肺炎,愈合 慢纤空,（3）慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavitary tuberculosis),成人常见慢性肺结核,由浸润型肺结核形成急性空洞基础上发展而来。,内：干酪样坏死 中：结核性肉芽组织 外：增生的纤维结缔组织,病变特点：肺内有1多个厚壁空洞多在上叶，大小不一，形态不规则；壁厚可达1.0厘米
15、(不愈合)。,洞壁分三层,转 归：由于空洞与支气管相通-结核病的重要传染 源 称开放性肺结核 经支气管咳出大量结核杆菌，传染其他人。 干酪样坏死破坏大血管 咯血 窒息死亡 突破胸膜 气胸，脓气胸 空洞 吞咽痰大量结核杆菌肠结核 较小-适当治疗-机化-瘢痕愈合； 大空洞-坏死物脱落，壁机化纤维瘢痕，气 管上皮覆盖-开放愈合 肺广泛纤维化肺动脉高压肺源性心脏病,（4） 干酪性肺炎(caseous pneumonia) 抵抗力低下，对结核杆菌高超敏反应 原因：（1）急、慢性空洞中结核杆菌支气管 播散。 （2）浸润型肺结核恶化进展。 病变：（1）肺泡内大量浆液纤维素性渗出物， 巨噬细胞，干酪样坏死。 （2）大量结核杆菌 （ 根据病变范围分为：小叶性和大叶性。,（5） 结核球结核瘤(tuberculoma),病变特点：孤立的、有纤维包裹的、境界清楚的 球形干酪样坏死灶，常在肺下叶。 形成： X 线：孤立，境界清楚，易与肺癌混淆。 临床：相对静止病变：保持多年不变，临床无 明显症状。 恶化进展：干酪样坏死扩大，液化 破溃 纤维包裹，引起支气管播散，形成空洞。 注： 有包裹-抗结核药不易发挥作用，手术治疗。 与肺癌鉴别。,（6）结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy),按病变性质分为：
