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1、ARDS的诊治策略,苏州大学附属第二医院急诊科 徐信发,自上世纪60年代急性呼吸窘迫综合征（ARDS）这一概念被提出以来，关于ARDS的发病率、病理生理学以及危险因素的研究都有了进步，患者生存率也有显著提高。但是，即便是这样，ARDS的死亡率仍高达30%50%。,目 录,ARDS的病因 ARDS的发病机制 ARDS的病理生理 ARDS的临床表现及诊断 ARDS的治疗措施,ARDS的病因,ALI/ARDS的病因（欧美共识会议）,直接肺损伤（肺源性） 肺炎 误吸 吸入损伤 肺挫伤 脂肪栓塞 溺水 再灌注损伤,间接肺损伤（非肺源性） 全身性感染 伴有多发性骨折的严重创伤 休克 急性胰腺炎 心肺血管搭
2、桥 DIC 颅脑损伤 烧伤 输血相关性肺损伤,ARDS的病因,最常见的病因为直接肺损伤。 Arroliga等报道，美国俄亥俄州成人ALI/ARDS中直接肺损伤占76%，全身性感染占18%，其他原因占6%； 来自澳大利亚的Bersten等报道，直接肺损伤占57%，间接肺损伤占43%。 在直接肺损伤中肺炎最多见，误吸、肺外伤次之； 间接肺损伤中非肺源性的全身性感染最多见,肺易受损原因,肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过肺滤过被阻留在肺内 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺微小血管，在此可与内皮细胞粘附 肺富含巨噬细胞，SIRS时可激活TNF-等炎症介质高
3、表达，引发炎症反应,ARDS的发病机理,发病机理,激活巨噬细胞和中性粒细胞等炎症细胞、释放细胞因子等化学介质 活化的中性粒细胞与血管内皮细胞的黏附力明显增强并向肺血管内聚集； 聚集的中性粒细胞受由肺泡巨噬细胞产生的趋化因子等的影响而向肺血管外游走； 向肺血管外游走的中性粒细胞到达肺间质和肺泡腔内，释放中性粒细胞弹性蛋白酶等组织损害性物质，使肺血管内皮细胞和肺泡上皮细胞发生严重炎症反应而导致细胞功能障碍。,结果：肺水肿,肺血管和肺泡上皮通透性增加 含有血浆成分的渗出液渗漏到肺泡腔内 由炎症引起的血液凝固纤溶系统功能失调而使肺血管内微血栓形成,ARDS的病理生理,病理生理,ARDS属于被称之为弥漫
4、性肺泡损伤的肺损伤 肺毛细血管内血栓形成 中性粒细胞聚集 肺泡隔因肺间质水肿而肿胀 肺泡萎陷 肺透明膜形成,病理生理,急性期（发病后1周内）：表现为肺间质和肺泡性水肿、透明膜形成，可见型肺泡上皮细胞坏死、肺血管内白细胞聚集、血管内皮细胞坏死、微血栓形成等。 亚急性期（发病后第2周）：肺间质和肺泡膜纤维母细胞增生，透明膜纤维化、型肺泡上皮细胞过度增生、肺动脉内血栓机化。 慢性期（发病2周后）：肺间质和肺泡膜重构。肺泡壁因纤维化而肥厚并发生小囊胞性蜂窝样变，可见型肺泡上皮细胞过度增生、牵拉性支气管扩张、血管壁中膜增厚、肺动脉内血栓机化。,ARDS的临床表现及诊断,临床表现,急性起病，直接或间接肺损
5、伤后2448小时内发病。 常规吸氧后低氧血症难以纠正。 肺部体征无特异性，急性期两肺可闻及湿罗音或呼吸音减低。 早期病变以间质性为主，胸部X线片可无明显改变或见肺纹理增多、增粗及网状改变。 病情进展后则出现肺泡实变，可见散在斑片状密度增高阴影或融合成弥漫性肺浸润影，表现为两肺野弥漫性密度增高，透亮度减低，即毛玻璃样改变。 无心力衰竭证据。,ALI/ARDS诊断标准（欧美共识会议）,(1) 急性起病 (2) 胸部X线可见两肺浸润影 (3) 氧合障碍，PaO2/FIO2300mmHg（ALI）或200mmHg（ARDS） (4) 如有可能监测肺动脉楔压，肺动脉楔压18mmHg，或临床上无左心房压力
6、升高的征象,AECC的ALI/ARDS诊断标准的局限性,简便易行 诊断标准过于宽松，致使其诊断的准确性大受影响，仅由两项肯定标准（两肺浸润阴影和低氧血症）和一项否定标准（除外心功能不全）组成，（病人的体位，吸氧，呼吸机治疗状态？） 该标准仅集中在肺的生理学异常而忽视了病因的不同（没考虑到因病因不同进展为ALI/ARDS这一综合征的过程亦各异） AECC的诊断标准根本不考虑肺以外的脏器功能是否异常（单纯因呼吸功能障碍致死者仅9%16%，大多因其他脏器功能障碍而死亡 ）,国内多采用1997年中华急诊学会和中华呼吸学会于长春制定的ARDS诊断标准：,有ARDS原发病或诱发因素 呼吸困难或窘迫 低氧血
7、症：ALI时Pa02FiO2300，ARDS时200 X线胸片两肺纹理增多，斑片状阴影等改变 PCWP18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿,1995年提出我国ARDS分期诊断标准,分期,指标,用此宽泛的诊断标准纳入研究对象，研究对象的不匀质性，应用以改善肺功能障碍为目的的治疗方法（药物等），又以全体生存率为终点来评价其疗效，往往得出阴性的结果。,鉴别诊断,心源性肺水肿 急性间质性肺炎 肺炎 急性嗜酸粒细胞性肺炎 神经源性肺水肿,ARDS的治疗措施,强调早期诊断，早期治疗，如成人患者呼吸次数28次分钟，伴烦躁不安、大汗淋漓、鼻翼扇动、不管Pa02及Sa02是否正常，建议给予机械通气。,治疗措施
8、,原发病治疗 呼吸支持治疗 药物治疗,原发病治疗,积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。(推荐级别：E级),ARDS的呼吸支持治疗,呼吸支持治疗,氧疗 无创机械通气 有创机械通气 液体通气 体外膜氧合技术(ECMO),氧 疗,氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(推荐级别：E级),首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。,无创机械通气治疗ARDS,适应症 ARDS患者神志清楚 血流动力学稳定 能够得到严密监测 随时可行气管插管,禁忌症 神志不清 血流动力学不稳定 气道分泌物明显增加而且气道自洁能力不足 因
9、脸部畸形、创伤或手术等不能佩戴鼻面罩 上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期食管及上腹部手术 危及生命的低氧血症。,无创机械通气治疗ARDS,NIV对ALI/ARDS的疗效并不明确 ； 休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标 ； 与标准氧疗比较，NIV虽然在应用第一小时明显改善ALI/ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。 ALI/ARDS患者应慎用NIV 。,预计病情能够短期缓解的早期ALI/ARDS患者可考虑应用无创机械通气。(推荐级别：c级),合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先试用无创机械通气。(推荐级别：c级),应用无创
10、机械通气治疗ALI/ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用无创机械通气。(推荐级别：c级),有创机械通气治疗ARDS,机械通气的时机选择 肺保护性通气 PEEP的选择 肺复张 自主呼吸 半卧位 俯卧位通气 镇静镇痛与肌松,机械通气的时机选择,目前缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义， 气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。,ARDS患者应积极进行机械通气治疗。(推荐级别：E级),肺保护性通气策略,机械通气引起的肺损伤： 渗出性肺水
11、肿 肺结构的机械变形与肺泡过度膨胀 肺炎症反应即“生物性损伤”,ARDS病人的影像学变化： “弥漫性”变化：约1/4的ARDS病人表现为全肺通气丧失十分明显，并且分布均匀 （白肺） “局灶性”变化：近3/4的ARDS病人肺通气丧失是不均匀的，主要发生在下肺叶与低垂部位,肺保护性通气策略,ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，有时不得不将潮气量降低，允许PaCO2高于正常，即所谓的允许性高碳酸血症。 允许性高碳酸血症是治疗结果，并非治疗目标。 一定程度的高碳酸血症是安全的。 颅内压增高是应用允许性高碳酸血症的禁忌证,对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过303
12、5 mmHg。(推荐级别：B级),PEEP的选择,ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症，而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力，会导致或加重呼吸机相关肺损伤。 充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤。 ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。,ARDS最佳PEEP的选择,应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态PV曲线低位转折点压力2emHO来确定PEEP。(推荐级别：c级),ARDS病人的压力容量环与肺形态学的关系,图1 以弥漫性通气减少为主的ARDS病人的压力容量环。1为上拐点，2为
13、曲线的斜率，表示肺泡复张的能力；3为下拐点,图2 以局灶性通气减少为主的ARDS病人的压力容量环。无明显的上下拐点,根据影像学和压力容量环变化设置PEEP,近年Rouby等提出根据肺的形态学及肺通气的影像学变化设置合适的PEEP水平 PEEP不再以恢复肺泡通气为目的，而是以提供充分的氧合为目的。并指出最佳PEEP是指FiO2低于0.6时(大于0.6时具有氧毒性)使动脉氧饱和度大于90%的PEEP值，并提出在考虑肺复张的同时也要考虑到局部肺的过度膨胀。,根据影像学和压力容量环变化设置PEEP,以局灶性通气障碍为主 PEEP可设置在510cmH2O左右，既可使萎陷的肺泡复张，又避免了正常肺泡的过度
14、膨胀。,以弥漫性通气障碍为主 可采用开放肺的策略 PEEP设置至10cmH2O以上，使萎陷的肺泡复张并保持开放状态， 肺可看成一个整体实变的器官，当PEEP超过压力-容量环上拐点的值时，才会发生肺泡过度膨胀。,肺复张通气策略(Recruitment maneuvers，RM),可采用肺复张手法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。(推荐级别：E级),肺复张通气策略与恢复均一性通气,RM定义为在限定时间内，通过维持高于潮气量的容量，使尽可能多的肺单位产生最大的生理膨胀，以实现所有肺单位的完全复张 目的是开放所有肺单位，消除实变，实现肺的完全复张，恢复肺通气的均一性 RM之后应用PEEP是维持呼
15、气相已增加的肺容积，保持肺泡开放的关键,恢复肺通气均一性的方法,应用PEEP，观察对PEEP的反应； 如果氧合改善，应用RM尽可能实现完全肺复张； 滴定式调节PEEP，寻找并维持最佳PEEP； 如氧合无改善，则改变患者体位（俯卧位），在体位变化的基础上应用RM和PEEP；,Open Lung Tool 之實際操作 (I),Sedated and paralyzed Set PCV mode, RR：15次/min I:E = 1:1 將 TI 延長，使得周邊的肺泡較有時間 recruitment Give 100% O2 Set high pressure limit 70 cm H2O, V
16、T 6-8 ml/kg 調高 PEEP 至 20 cm H2O, 注意血壓的變化 ARDS 26 cm H2O, ALI 22 cm H2O, anesthetized healthy lung 16 cm H2O 銀幕上一次呼吸是代表一個點 (one breath, one pixel),Open Lung Tool 之實際操作 (II),調高 PC above PEEP 每次調高 3 cm H2O, 如：12 15 18 40 cm H2O 觀察 VTCO2 的變化，若是 VTCO2 持續上升，則表示肺泡持續有在 recruitment，直到 VTCO2 達到 plateau 為止 (若無VTCO2則可觀察tidal volume是否持續增加) 控制 PIP 60 cm H2O,維持兩分鐘（open lung） Open lung後把 P.level 調回VT 6-8 ml/kg,Open Lung Tool 之實際操作 (III),逐步調降 PEEP 每次 PEEP 調
