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1、脑脊液甩片： 可见成熟淋巴细胞，个别淋巴细胞胞体偏大，胞浆深染，可见核仁； 单核：30% ; 淋巴70%；,专科治疗,胞磷胆碱 吡拉西坦 凯尔胶囊 维生素B1 甘露醇 抗炎治疗（4周）,辅助治疗,鼻饲 口腔护理 百普力、能全力维持营养 朵颐、保肝药物,患者感染控制过程,转 归,患者无发热、头痛，意识清楚，精神状态佳，回答切题，可自行下床行走，食欲可，大小便基本正常，颈抵抗（）。 出院。,治愈体会,1.充分结合外伤病史、CSF的检查，明确诊断，选择抗菌素； 2.在脑脓肿包膜形成前及时给于内科足量治疗是关键，否则，可能需要手术干预。,化脓性脑膜脑炎,一、病因和发病机制,(一) 病原体 引起化脓性脑
2、膜炎的病原菌有很多种，最常见的是脑膜炎球菌(Neisseria meningitides)、肺炎链球菌(streptococcus pneumoniae)和流感嗜血杆菌(Hemophilus influenzae)，75的化脓性脑膜炎由这三种可形成荚膜的细菌引起。单核细胞增多性李斯特菌脑膜炎在常见成人非手术引起的细菌性脑膜炎中居第四位，其次为金葡菌、链球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌及铜绿假单胞菌等。 细菌性脑膜炎的病原菌与患者年龄有一定相关，脑膜炎球菌最常侵犯儿童，但成人也可发病，流感嗜血杆菌脑膜炎好发于7岁以下幼儿，B溶血性链球菌可寄生于产道，可在分娩时感染胎儿，而发生新生儿脑
3、膜炎。肺炎链球菌脑膜炎好发于老年人及婴幼儿，大肠埃希菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌， 金葡菌和铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺或神经外科手术后。 单核细胞增多性李斯特菌可引起小儿、老人、接受免疫抑制剂治疗的患者和肿瘤等恶性病患者的化脓性脑膜炎。 布鲁菌属和炭疽杆菌性脑膜炎偶见于疫区工作人员。 脑外科术后，应注意需氧菌与厌氧菌的混合感染。 混合感染的病例多见于l岁以下婴儿，尤其是1个月以内新生儿，近年报道艾滋病患者化脓性脑膜炎大多为混合性感染。除两种不同的细菌外，还有和病毒或结核菌混合感染。,(二)发病机制 细菌进入脑膜的途径主要通过血循环，绝大多数病原菌侵人人体后形成菌血症，透过血一脑脊液
4、屏障而引起脑膜炎。 1 脑膜炎球菌先在鼻咽部繁殖，肺炎链球菌和流感嗜血杆菌等先引起呼吸道感染， 2 局部感染灶的细菌侵人血循环后即发生菌血症和化脓性脑膜炎。培养和涂片无细菌。 3 直接沟通蛛网膜的解剖缺陷，则具有发生化脓性脑膜炎的很大危险。 4 疫功能低下.,二、化脓性脑膜炎病理, 静脉血流淤滞和邻近脑膜的炎性反应共同促成皮层静脉(或静脉窦)血栓形成，并往往引起相应区域的皮层坏死； 在渗出物储积的部位，颅神经可因炎性物质的包围和侵蚀而受到损害，表现功能异常； 各种细菌性脑膜炎都可发生脑水肿，而以暴发性流脑脑炎型最为多见； 脑室炎较普遍，但仅个别患者发展成脑室积脓； 流感杆菌脑膜炎和肺炎链球菌脑
5、膜炎易发生硬膜下积液，个别患者可演变成硬脑膜下积脓。积液为漏出性，多能自行吸收，也可被一层纤维膜包绕，压迫大脑造成皮层萎缩。硬膜下积液多发生于脑顶部，邻近上矢状窦区域，该部皮层静脉缺少蛛网膜覆被，在炎症条件下可发生泄漏。,三、脑脊液检查,脑脊液压力增高，混浊或呈脓性，似米汤样。细胞数增多，在250106100000106/L范围，更多在1000106100000106/L或更高，以中性多形核细胞为主，蛋白质含量增高，糖含量降低，可低至0.5mmol/L以下。氯化物含量也下降。超过50的病例可在脑脊液中找到致病菌。脑脊液中pH值降低，乳酸、LDH、溶菌酶含量以及免疫球蛋白IgG、IgM均明显增高
6、。以脑脊液离心沉渣涂片作革兰染色镜检应列为常规检查之一。 常见病原菌如肺炎链球菌、脑膜炎球菌、葡萄球菌属和流感杆菌等可根据染色、形态而识别，为早期病原诊断和正确选择抗生素提供依据。 一般在用药后48小时内，脑脊液的染色涂片及细菌培养均不再找到细菌。若仍有细菌存在，则说明在抗菌药物的选择及剂量等方面存在问题。,细菌培养等病因检查, 细菌培养优于涂片检查：脑脊液细菌数一般高达104ml时才能以涂片染色法检出，细菌量不多时只有培养法才能检出。特别是婴幼儿细菌性脑膜炎，因菌量少、细胞数少，脑脊液离心沉渣涂片法的检出率不高。 李斯特菌属、肠杆菌科和葡萄糖非发酵菌等细菌，只能用培养法确定其菌种。 可作药物
7、敏感试验，最低抑菌浓度(MIC)测定比纸片法为好，可选MIC在0.2mgL以下的药物，使用MIC为l mg/L以上的药物则难以取得良好疗效。 脑脊液细菌抗原的特异性免疫检查、乳酸含量、 乳酸脱氢酶(LDH)。,Pooled Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey,各种脑膜病变的CSF特点,化脓性脑膜炎渗出期,细胞计数可高达20001 06L或更多，以嗜中性粒细胞反应为主。最高可占白细胞计数的90以上，且以杆状核细胞多见(很快成为分叶核)和先令指数左移。这类细胞对细菌有很强的吞噬作用。 嗜中性粒
8、细胞增多主要是由于毒素刺激和血管渗出所致。此外，尚可见少量淋巴样细胞，浆细胞，嗜酸性粒细胞和单核样细胞，嗜碱性粒细胞则极少见(偶见于儿童),增殖期,以单核一吞噬细胞反应为主。在有效的抗生素治疗以后，脑脊液白细胞总数，特别是嗜中性粒细胞计数急剧减少，单核样细胞明显增多，多数已经演变为吞噬细胞，并对细菌具有强大的吞噬作用。后期尚能吞噬粒细胞，胞浆内含有较多的空泡，呈泡沫吞噬细胞。,修复期(发病10天治疗后),以淋巴细胞反应为主。在有效抗生素治疗数天后，脑脊液白细胞总数接近正常，嗜中性粒细胞完全消失，吞噬细胞数量减少和老化，如吞噬活动减弱，胞浆和胞核出现凹痕，胞浆中有较多的空泡形成。 细胞正常化的首
9、先标志为不活跃的小淋巴细胞增多和单核细胞的增多，当两者的比例正常化，所有病理细胞完全消失和白细胞总数正常时，提示修复完全 。,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,四、治 疗,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,Update in the Diagnosis and Management of Central Nervous System Infections,Poo
10、led Analysis of 2,408 Cases of Acute Adult Purulent Meningitis from Turkey,脑脓肿,一、病因和发病机制,(一)病原体 1化脓性细菌 常见的有金黄色或白色葡萄球菌，溶血性、草绿色或厌氧性链球菌，肺炎双球菌，厌氧菌，变形杆菌，铜绿假单胞菌等。链球菌很常见，约23-46的脓肿灶中可分离出链球菌。20世纪80年代以来，发现厌氧菌为最常见的致病菌。约1/4脑脓肿为混合细菌感染。 脓肿的部位与细菌的类型有一定关系，颞叶脓肿最常见继发于耳部慢性感染，细菌多为类杆菌属、链球菌、大肠埃希菌和革兰阴性需氧菌，特别是败血变形杆菌。慢性中耳炎引
11、起的脑脓肿多为混合感染。额叶脓肿多由慢性鼻旁窦炎引起，以链球菌最常见。外伤与手术至脑脓肿以金葡菌最常见。血源性脑脓肿以链球菌最常见。弓形体最常见于机会性感染所致的脑脓肿。 2真菌 以隐球菌和放线菌为多。常见于免疫力降低的患者。 3寄生虫常见的有弓形体及溶组织阿米巴。,Management of brain abscess: an overview,(二)脑脓肿病原体的来源和病因 以往多认为邻近病灶感染是脑脓肿的主要原因，近些年来，隐源性和血源性脑脓肿上升为脑脓肿的常见原因。依据病原体的来源，基本上可分为直接蔓延和血行性传播，可分为五类。 1来自邻近的感染病灶以往统计约。由中耳炎、乳突炎、副鼻窦
12、炎、颅内静脉窦炎以及头皮感染、颅骨骨髓炎等感染病灶的炎症直接波及邻近的脑组织所致，特别是以所以中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎最常见。如耳源性脑脓肿绝大多数位于病灶同侧的颞叶及小脑半球。而副鼻窦炎所致的脑脓肿多位于额叶底面或额叶前部。颅内静脉窦炎及头皮感染、颅骨骨髓炎所致的脑脓肿也均发生在原发病灶的邻近部位。 2血源性脑脓肿约占脑脓肿的30。在血源性脑脓肿中，肺、支气管感染占44，先天性心脏病占36，脓毒血症占20。儿童脑脓肿约60与先天性心脏病有关。血源性脑脓肿常见于大脑中动脉供血区额叶后部或顶叶，而且常为多发性脑脓肿。 3外伤性脑脓肿 多继发于开放性颅脑损伤，46外伤性脑脓肿在伤后721天形成，7
13、0在外伤后1月内形成，少数可在数月或数年后才引起脓肿。早期脓肿常为单个，晚期脓肿常呈肉芽肿型或多房性。 4隐源性脑脓肿约20的脑脓肿病因不明。,二、脑脓肿病理过程,分为4个阶段。 (1) 急性期性脑炎早期(13天)：为急性脑炎期。病原体侵入脑实质后，局部有炎性细胞浸润，脑组织水肿。但的特点是脑组织炎性区很难与周围组织区分开，无明显脓液形成，脑组织可出现坏死。 (2) 急性脑炎后期(49天)：为化脓期。组织学特征为病灶出现成纤维细胞和网状结构(retieulin matrix)，坏死软化明显，形成多个液化灶，坏死区扩大融合，可有脓液形成。周边脑组织水肿。 (3) 包膜形成早期(1013天)：组织
14、学特征为新生血管形成，并伴随成纤维细胞形成脓肿包膜。局部包膜可有胶原出现。此期脓液明显增多。 (4) 包膜形成后期(14天左右)：组织学特征为成熟的胶原形成包膜，围绕脓肿坏死中心，使炎症局限。包膜周围的神经胶质细胞增生，脓肿壁周围水肿减轻。包膜内脓液明显。以上4期为溶血性链球菌感染的脑脓肿病理过程。包膜形成的快慢主要取决于致病菌的种类和毒性、机体抵抗力及对抗生素治疗的反应。一般感染后6-14d，脓肿周围初步形成包膜，而脓肿包膜完全形成需38周。此期病情以颅内占位症状为主。,central nervous system meningitis and brain abscess,三、临床分型,(1
15、)急性暴发型：突然起病，头痛剧烈，全身中毒症状明显，早期昏迷，可迅速死亡。大多数为脓肿形成不全。 (2)脑膜炎型：主要表现是明显的脑膜刺激征象，因脓肿位置表浅，邻近蛛网膜下腔，脑膜炎症反应严重，掩盖脓肿本身的症状。 (3)亚临床型：无明显的颅内高压及神经系统体征，仅有轻度头痛、记忆减退、嗜睡、精神或行为改变等，临床上常易误诊，手术或尸检时才发现为脓肿。 (4)脑瘤型：脓肿有完整包膜，周围水肿消退。临床呈缓慢进展，甚似脑瘤，甚至手术时仍未能辨别，需病理才能确诊。 (5)混合型：临床表现多样，不能归人上述任何一类，可能呈现颅内高压、脑膜刺激征、局灶性症状等同时混合存在，或以某一类症状为主,四、影像
16、学检查,脑脓肿的CT表现依脓肿不同发展阶段而异。 CT平扫：急性脑炎期，病灶表现为边界模糊的低密度区，有占位效应；化脓及包膜形成期，病灶表现为低密度，并在低密度区周围显示等密度的脓肿壁，外周可见片状低密度水肿带。 CT增强扫描：急性脑炎早期，呈低密度区，不发生强化，脑炎后期可出现环状强化，延迟扫描造影剂逐渐进入中心低密度区，呈结节状强化；包膜形成早期脓肿壁环状强化；包膜形成后期期，可见完整、薄壁、厚度均一的明显环状强化，中间呈低密度区，强化带周围部分仍可见低密度水肿带。,（1） CT检查,（2）核磁共振(MRI)检查,MRI比CT更加敏感，能区分很小的脓肿，对后颅窝脓肿更显著优于CT。 MRI能区分组织液化与组织水肿。故增强MRI扫描比CT扫描能更早的显示急性脑炎期。急性脑炎期，T1加权图像表现为白质内不规则的略低信号区(长T1信号)，在T2加权图像上呈明显的高信号(长T2信号)，并可见明显的占位效果；增强后，T1加权图像上呈现不规则的弥漫性强化。脑炎后期和包膜形成期，T1加权图像
