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1、运动与体重控制,前 言,随着人类社会的现代化和工业化的发展，众多社会因素如电视的普及、社会信息化程度的提高以及药物的滥用等都造成了肥胖的增加。 肥胖这种多因素引起的综合征，已经成为21世纪影响人类健康的现代病症。肥胖可以导致很多并发症，如心脏病、高血压、糖尿病、胆石症、骨关节炎及某些癌症等。因此了解肥胖的定义、分类、危害及主要发病机制，特别对运动防肥减肥和合理的减肥健体运动处方的制定具有重要意义。,第一节 身体成分 第二节 肥胖的定义、分类及判断标准 第三节肥胖产生的原因及机制 第四节肥胖与健康的关系 第五节肥胖的控制方法 第六节合理的减肥健体运动处方,内 容 简 介,第一节 身体成分,一、身
2、体成分 从运动生理生理角度观察，组成人体总体重的各个部分（骨骼，肌肉，关节，韧带，内脏，脂肪等 ）从功能上可以分为二类：瘦体重和脂肪。 分析身体成分可以评定营养状况，判断肥胖程度，诊断某些疾病。,一、肥胖的定义 以往人们对肥胖的认识仅限于营养状况的问题，并没有把它视为一种疾病。随着科学技术的发展，对肥胖的定义和理解有了新的认识。 美国肥胖协会将肥胖定义为：肥胖是一种与环境（包括社会和文化环境）、基因、生理、新陈代谢、行为和心理等相关的复杂、多因素的慢性疾病。 世界卫生组织（WHO）认为：肥胖是过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的一种慢性非传染性疾病。 许多专家将肥胖简单定义为：肥胖是一种常见
3、的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。,第二节 肥胖的定义、分类及判断标准,二、肥胖的分类 依照脂肪在身体不同部位的分布，可分为腹部型肥胖和臀部型肥胖。腹部型肥胖又称向心性肥胖或内脏型肥胖，男性多见。 臀部型肥胖又称非向心性肥胖或外周型肥胖，女性多见。腹部型肥胖引起肥胖并发症的危害要远高于臀部型肥胖。 依照肥胖发生的原因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。单纯性肥胖是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。单纯性肥胖比较常见，约占肥胖人群的94%。继发性肥胖是继发于某些疾病，主要是一些神经内分泌系统疾病的肥胖。 依据脂肪组织的解剖特点
4、，可分为多细胞性肥胖和大细胞性肥胖。前者肥胖多始于儿童期，脂肪细胞数量增加2-4倍；后者是脂肪细胞数量正常，但细胞体积增大。,三、肥胖的判断标准 超重与肥胖：超重是指体重超过了相应身高所确定的标准体重值。而肥胖是体内积累过多的脂肪，即体脂重占体重的百分比异常增高。WHO将年轻男性体脂百分比超过20%，女性的体脂百分比超过30%，定义为肥胖。 标准体重=（身高cm 100）X .9 卫生部2004.10.12公布调查结果：中国2亿人超重，超重率22.8%，比1992年增39%；6千万人肥胖，肥胖率7.1% ，比92年增97%。 血脂异常者1.6亿人，异常率18.6%；高血压1.6亿人，比91年升
5、31%；糖尿病者2千万，由96年4.6%上升到6.4%。,为了确定是否肥胖，首先须明确身体成分测定及其评价方法。 身体成分测定的方法很多，可从五个不同水平测试：原子水平、分子水平、细胞水平、组织水平及整体水平。从研究手段上，有直接、间接和双重测量法。主要有：体重指数法、皮褶厚度测量法、生物电阻抗法、水下称重法、超声法、双光子X射线扫描法、核磁共振法、CT断层扫描等。,1、体重指数法（BMI） 体重指数也称身体质量指数（Body Mass Index , BMI）。 体重指数=实际体重（Kg）/身高2（m2）。 体重指数法是国际通用大样本肥胖测试的有效方法，但粗略不能评定体脂分布变化。,2、围度
6、测量法 腰围和臀围测量：腰臀比(WHR）=腰围/臀围。 围度测量可评定腹部脂肪的分布情况，与CT测得的腹腔内脂肪面积相关。WHR值高为上半身肥胖，值低为下半身肥胖。评价标准随年龄、性别、人种不同而不同。WHO推荐腹部脂肪分布过多的标准为：男性WHR1,女性WHR 0.8。 3、皮褶厚度测量法 全身均匀性肥胖者皮下脂肪的厚度与肥胖程度有关，测皮下脂肪的厚度在一定程度上反映身体脂肪含量。常用测定部位：肩胛下、肱三头肌、髂前上棘、腹部、大腿、胸部、腋部。这种测试方法易普及，但不够精确，适于较大样本的测试。,4、水下称重法 由于体内骨骼、肌肉等瘦组织密度高（1.2-3.0克/毫升），脂肪组织的密度低(
7、0.9克/毫升)，两种组织的含量不同，身体密度不同。根据人体密度的高低，即可判断身体脂肪的含量。常用以下公式测量身体脂肪含量： Brozek公式脂肪%=4.570/身体密度-4.142100 水下称重法多采用测受试者水下重量，利用浮力定律计算人体密度。此法测量的准确性好，是测量体脂的“金标准”方法，适于科学研究。但需要特殊的仪器设备，不宜普及，结果受肺残气和胃内气体量影响。同时老人和小孩不适用。,5、生物电阻抗法 人体是电的良导体，导电性反映人体水含量。水含量与瘦组织密切相关，脂肪组织中几乎不含水。根据测量电流通过身体的脂肪和瘦组织时的差别来计算身体成分。测量时电极置于四肢远端。测量前不宜进行
8、剧烈运动，不能大量喝水，需安静并排空大小便。由于测量仪器体积小，测试无损伤，适于各类人群。目前生物电阻抗法比较令人怀疑，且易受一些因素的影响。,6、身体总钾量测定 人体内主要是瘦组织含有钾（K），其中40K约占总钾量的0.012%，它是一种半衰期长、较恒定的放射性物质，可用专门的仪器检测。正常成人瘦体重含钾量为68.1mEq/Kg，据此可计算瘦体重。此法较准确且无身体损伤，可用于快速减体重期身体成分的监测。但测试仪器费用高，不能携带，因此不宜普及。 7、超声法 超声方法可直接观察到身体脂肪的分布及厚度，可用来评价身体成分，尤其是局部脂肪含量。以前超声方法只是用来估测身体脂肪，随着影像技术的发展
9、，测量体内骨、肌肉、软组织已成为可能。,8、双光子X射线扫描法（DEXA） 根据不同密度的组织X线吸收程度的不同，可判断身体脂肪含量。 DEXA法测定身体脂肪含量较其他方法测体脂含量高，其准确程度高于经典的水下称重法，测量结果与CT的测定结果呈高度线性相关。在间接测定技术上，众多的学者对DEXA法的研究及发展给与较大的关注。但由于测试费用高，应用仍有局限性。 9、核磁共振法（MRI） 核磁共振可提供清晰的影像，精确的分清骨、肌肉、脂肪和其他软组织。核磁共振法准确性好，且无离子辐射，可用作其他方法（如超声法）的标准。今后此法可能成为监测训练的身体成分变化，机体康复情况，以及研究疾病进程的可靠方法
10、。但费用高。,10、CT断层扫描 图像清晰，精确地分清骨、肌肉、脂肪和其他软组织。也可能成为监测训练的身体成分变化的可靠方法。 此外，还有近红外光谱分析法（NIR）、药物稀释法、血氧稀释法及呼吸商测定等。,各种方法的综合评价（表1）,第三节 肥胖产生的原因及机制 人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合征，其病因相当复杂。肥胖发生的病因从根本上讲，是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量，过多的热量在体内转变为脂肪大量的储存。造成机体能量失衡的原因非常复杂，受生理因素、代谢因素、遗传因素、环境因素、行为因素和社会因素，甚至种族因素的影响。,一、生理因素与肥胖 1、肥胖的能量代谢分析 人体组织是一
11、个能量交换体，机体的热能代谢和 热能交换的过程中必须遵循物理法则来进行能量交换，即： 热量平衡 = 事物获取的热量（进行基础能量代谢的热量人体工作所消耗的热量食物特殊动力作用的热量消耗）. 显然，如果能量摄入大于能量消耗，机体就处于能量正平衡状态。在人体能量的正平衡是以脂肪的形式贮备的。相反，如果能量消耗大于能量摄入，就会产生能量负平衡。1克脂肪相当于38.88KJ的热量。考虑到脂肪组织内所含水分以及相关组织，当个体摄入大约33440KJ的额外热量时，即可增加1千克脂肪。能量负平衡33440KJ时就会减少1千克的脂肪。同时，人体对摄入的食物有不同的代谢特征，摄入食物转化为能量的效率有所不同。这
12、种效率的差异或许可以解释为什么有人吃得多却始终身材苗条，而有的人吃得很少 却很胖的现象。,2、中枢体重“调定点”理论 营养物质能量的吸收、贮备和利用构成一个十分复杂的体内平衡系统，从而保持相对恒定的能量贮备和体重。神经中枢（下丘脑）有体重“调定点”。正常情况下，当体重增加高于“调定点”时，食物摄入量减少，整个机体代谢水平升高；当体重低于“调定点”时，能量消耗急剧下降，食物摄入量增加。这些协调行为和代谢调节是为了防止体重偏离“调定点”，并促进体重向“调定点”恢复。肥胖被认为是体重“调定点”与摄食和组织代谢的联系环路中出现异常导致的。,3、摄食中枢的功能异常 人类的中枢神经系统中存在对摄食进行直接
13、调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核（VMN），又称饱中枢；另一为腹外侧核（LHA），又称饥中枢。刺激前者和破坏后者可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝饮食。而刺激后者和破坏前者则产生食欲亢进，进食量增加。此外在下丘脑的弓状核（ARC）存在有瘦素和胰岛素受体，这些受体的功能与进食量调节有关。下丘脑在体重调节中作用（图1）,4、高胰岛素血症 肥胖者与正常人相比，血浆胰岛素水平较高，且血浆胰岛素与肥胖程度相关。肥胖由于脂肪细胞肥大数量增多，导致其分泌激素的表达增强或减弱，从不同层次影响胰岛素的效应，导致胰岛素抵抗（IR）而发生高胰岛素血症。肥胖导致胰岛素抵抗的因素有游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、
14、抵抗素、瘦素、过氧化物酶增殖物激活受体- （PPAR-）和脂联素。,二、遗传因素与肥胖 肥胖在较大程度上由遗传决定，肥胖的遗传度（0.40.8）。身体脂肪含量、体重指数、局部脂肪分布、能量分布、能量平衡及肌纤维类型等均受遗传因素的影响。这些遗传因素影响多为多基因作用，有人引入必需基因和易感基因两个概念来对人体肥胖加以阐述。目前发现人类肥胖基因和肥胖抑素受体基因被认为是人类肥胖发生的必需基因，线粒体解耦联蛋白（UCPs）及3 肾上腺素受体（3-AR）基因多态性与人类肥胖有关，属易感基因。,1、体脂含量、局部脂肪分布和体重指数 遗传学分析认为：体脂百分比的遗传作用大约为55%，非遗传因素的作用大约
15、为45%。体脂、体重指数在父母和子女间的相关性约为0.2，同胞间的相关约为0.3。在肥胖症的研究中还发现，不同个体在长期处于正能量平衡条件下，体脂积累的敏感性存在差异，这种差异受遗传因素的影响。 2、能量平衡 遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食物的选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传因素的调节。能量消耗的三方面都受遗传因素影响。,2、能量平衡 遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食物的选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传
16、因素的调节。能量消耗的三方面都受遗传因素影响。安静代谢率（RMR）占每日能量消耗的60-70%，RMR的遗传度为40%，部分肥胖者RMR降低。个体氧化脂类和碳水化合物代谢供能比例也存在遗传差异。人体消耗的能量主要来自糖和脂肪的分解供能，肥胖者脂类氧化能力低。另有研究表明，摄入食物后的食物诱导产热的遗传度为40-60%，肥胖者摄入食物后的食物诱导产热减少，脂肪组织耗氧量减少。这些差异都与肥胖的形成有关。,3、骨骼肌纤维类型 骨骼肌纤维分：红肌纤维（慢肌纤维）和白肌纤维（快肌纤维）。其中红肌纤维分解脂肪酸能力强，耗能多。而白肌纤维主要分解葡萄糖产生热量。肌纤维比例取决于两方面：遗传因素和肌肉受训程度。红肌纤维比例减少是部分肥胖病人重要的发病原因。,4、与身体成分控制相关的基因及其产物 目前与肥胖相关的基因研究主要有：瘦素基因及其产物瘦素、瘦素受体基因、肿瘤坏死因子、3-肾上腺素受体、解耦联蛋白、神经肽基因、脂联素、抵抗素等。,4.1 肥胖基因及其产物瘦素 肥胖基因又称瘦素基因，ob基因，其编码产物瘦素（leptin）为167个氨基酸组成的蛋白
