《浅双语血循双语》ppt课件

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1、第三章 局部体液和血液动力学障碍 local Fluid and Hemodynamic Derangements,局部血液循环障碍的表现： 血管内成分逸出血管外： 通透性增加 水肿；血管完整性破坏 出血 局部组织的血管内血液含量异常： 血量增加 充血，或血量减少 缺血； 血液内出现异常物质： 血液内固有成分析出 血栓 血管内出现异常物质 栓子 栓塞、梗死；,第一节 充血和瘀血,Hyperemia and Congestion,一、 充血（Hyperemia） 动脉性充血（Arterial Hyperemia） 主动性充血（Active Hyperemia）,概念 指器官或组织因动脉输入血量增

2、多。,机理：交感神经源性机制或血液活性物质的释放引发。 细动脉扩张 较多的动脉血流入组织 充血,类型 (一)生理性充血Physiologic hyperemia (二)病理性充血Pathologic hyperemia 炎症性充血 在炎症防御反应中有积极作用。 （临床上热敷、或拔火罐的作用）。 减压后充血（腹水300ml/次，胸水200ml /次）,Inflammatory hyperemia,Hyperemia after decompression,Types,（二）病理变化 Pathological changes 肉眼观：器官和组织的体积轻度增大。 体表充血的局部组织颜色鲜红，温度增高

3、。 光镜下：局部组织的细小动脉及毛细血管扩张， 充满血液（如大量的红细胞等）。,（三）结局 Outcomes 短暂，可恢复正常，通常无不良后果，但可能造成已有病变的血管破裂，如中风，后果严重，可导致死亡。,二、瘀血（Congestion） 静脉性充血（Venous Hyperemia） 被动性充血（Passive Hyperemia）,概念,指器官、组织因静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内， 受损部位脱氧红细胞的淤滞而呈青紫色紫绀。,局部性和全身性瘀血,急性和慢性瘀血,（一）原因 （1）静脉受压（外压） （2）静脉腔阻塞（内堵） （3）心力衰竭,Vena cava obstruct

4、ion,Compression of vein,Heart failure,肉眼观：器官体积增大，质实呈暗紫红色，发绀或紫绀（cyanosis）。切开可流出较多的暗红色血液。 光镜下：静脉和毛细血管明显扩张、充满血液；可有水肿，或小出血灶。,（二）病理变化 Pathological changes,（三）后果Outcomes,1肿胀Swelling 2发绀Cyanosis 发生于体表时，血液内氧合血红蛋白含量减 少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。 3体温降低Hypothermia 毛细血管扩张，使散热增加。 4瘀血性水肿Congestive edema 血管内流体静压升高和缺

5、 氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出。 5瘀血性出血Congestive hemorrhage 含铁血黄素细胞。 6实质细胞的损伤Parenchymal cells injure 7瘀血性硬化Congestive sclerosis 慢性瘀血间质纤维增生8血栓形成Thrombosis （详见第二节 血栓形成）,肾贫血,肾瘀血,正常肾,正常结构,毛细血管扩张充血水肿,肺泡壁纤维组织增生，肺动脉、肺小动脉管壁的进行性增厚,（四）重要器官的淤血 1、肺瘀血Lung congestion ： 各种引发左心衰竭因素，左房压升高使肺静脉压力升高。,淤血性水肿 淤血性出血 淤血性硬化 (肺褐色硬化)

6、,Important organs congestion,急性肺淤血 肺泡壁CAP扩张充满血液;淤血性水肿和淤血性出血 慢性肺淤血 慢性肺淤血时肺泡隔变厚、纤维化（肺泡壁充血减轻） 肺泡腔内“心衰细胞” + ,Prussian blue 10 10,H.E 10 10,心衰细胞,Acute lung congestion,Chronic lung congestion,长期慢性肺淤血 肺棕色硬变（Brown Induration）,镜下：“ 心衰细胞 ”。,大体：,肺质地变实变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化,名词 心衰细胞 （heart failure cell） 是指在左心衰竭肺淤血时淤血的肺

7、泡腔内出现的含有含铁血黄色素颗粒的巨噬细胞。,临床上有明显的气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰（frothy sputum）等症状，肺部听诊可闻及湿啰音。,镜下 中央静脉和肝窦扩张充血，导致小叶中央肝细胞萎缩，变性，坏死。 周边部缺氧不太严重，仅发生脂肪变性。,H.E 10 20,2肝瘀血 Liver congestion 见于右心衰竭，极少数见于肝静脉或下腔静脉的阻塞。,肉眼 肝脏呈暗红色，包膜紧张，重量轻度增加；切开时血液从扩张的中央静脉中流出。,急性肝淤血,Acute liver congestion,（fatty change）,典型表现 小叶中央区淤血呈暗红色； 周围未发生

8、淤血的肝小叶因脂肪变而呈黄色,慢性肝淤血Chronic liver congestion （槟榔肝Nutmeg liver ）,切面 红黄相间,镜下，小叶中央肝细胞萎缩、坏死、脱失、出血，或出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。周边区的肝细胞发生脂肪变性。,苏丹染色,慢性肝淤血（槟榔肝）,镜下 慢性肝淤血（槟榔肝） 肝小叶中央静脉周围肝窦扩张、淤血,长期慢性肝淤血，肝细胞变质，纤维增生形成疤痕、扩展，最终肝脏变硬，形成 “心源性硬化”或淤血性肝硬化。,镜下：肝硬变纤维组织增生,H.E 10 10,3.脾淤血 血行性感染引起急性淤血，肝硬化引起慢性淤血。,大体 急性：轻度肿大，青紫色；切面上血液渗出。

9、慢性：淤血性脾肿大重量可达500-700克；,镜下 脾窦扩张淤血，巨噬细胞增多，含铁血黄素沉着 ，可见含铁结节 （Siderotic Nodules）。 脾索纤维化,正常脾,淤血脾,第二节 血栓形成（Thrombosis）,一、概念 在活体通畅的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。,血栓是重要的临床情况： 它可减少或阻断血流； 它可脱落或其碎片形成栓子（阻塞血管的块状物）； 血栓栓塞是心、脑、肾等部位组织梗死形成的基础。,正常凝血过程,正常凝血过程的三个关键因素 1 血管壁：完整的内皮将血液与能诱发血栓形

10、成的内皮下结缔组织（尤其是胶原）隔离开。内皮细胞还产生一些血栓形成和抗血栓形成因子（表3-1） 2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。 (1) 在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活； (2) 纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩； (3) 同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子和的结合位点； (4) ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块最初的止血栓。 (5) 血小板膜受体（糖蛋白）B和A提供纤维素结合位点

11、。 3 凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。,4 调控机制 一些因素限制了凝血过程的发生和发展，使正常保持稳态。 (1) 凝血酶（在纤维素和纤维蛋白原存在时）诱导内皮细胞释放尿激酶和组织型纤溶酶原激活物（tPA），将纤溶酶原转化为纤溶酶。 (2) 纤维蛋白溶解产生的纤维蛋白分解产物抑制凝血； (3) 抗凝血酶 在肝素中存在时抑制凝血酶活性并下调因子a、a，Xa和a的产生; (4) 活化的凝血因子在凝血部位被稀释消耗； (5) 活化的凝血因子被肝脏和单核巨噬细胞系统清除； (

12、6) 凝血酶使内皮细胞受体（血栓调节素）暴露，后者结合并活化蛋白C后，反过来灭活因子a和a; 因此，正常的止血依赖于一个平衡机制，其中包括多个促进和拮抗凝血的反应。,2 血小板：内皮损伤启动了下列血小板反应，导致血凝块形成。 (1) 在内皮损伤处，血小板粘附于暴露的内皮下胶原并被激活； (2) 纤维蛋白原和血小板颗粒内ADP的释放诱导血小板聚集；血栓恶烷A2（TxA2）进一步加速了血小板聚集和引起血管收缩； (3) 同时，血小板因子3（一种磷脂）提供凝血因子和的结合位点； (4) ADP、凝血酶和TxA2的结合刺激血小板内的血栓收缩蛋白（肌动球蛋白），引起血小板收缩（粘性变态），形成血小板团块

13、最初的止血栓。 (5) 血小板膜受体（糖蛋白）B和A提供纤维素结合位点。 3 凝血系统：内源性凝血系统由Hageman因子（因子）的激活而启动，外源性的凝血系统由组织损伤和促凝血酶原激酶的释放而启动。随着纤维素的产生，牢固的凝血块形成。,XIa,IXa,VIIa - III,IIa,纤维蛋白原,纤维蛋白,Xa,VIIIa,Va,内源性凝血系统 （接触性血栓途径）,外源性凝血系统 （自身血栓途径）,修订的凝血模式,XIIa,血小板 激活,二、血栓形成的条件和机制 The Conditions and Mechanism of Thrombosis 魏尔啸三证： 内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血

14、液凝固性增加。,（一）心血管内皮细胞的损伤（主要） 内皮细胞损伤在心脏动脉系统血栓形成中尤为重要 如 心脏外科手术后感染或心肌免疫反应 心肌梗死的部位或发炎的心瓣膜 动脉粥样硬化的溃疡性斑块 外伤或血管炎等血管损伤处 高血压、高胆固醇血症、放射或吸烟 内皮细胞损伤 任何原因的内皮损伤，都是血栓形成的潜在原因。,Endothelial injury,内皮细胞的抗凝作用主要包括 ： 1屏障作用Barrier function 2抗血小板粘集Anti-platelet adhesion 3抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulati

15、on factors 3抗凝血酶或凝血因子作用Function of anti-thrombase or blood coagulation factors,然而，内皮细胞也可以通过激活外源性凝血、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解而发挥其促凝作用。,内皮损伤导致内皮下胶原暴露（及其它血小板活化因子），血小板粘附，组织因子释放，局部前列环素和纤溶酶原激活物（PA）含量下降，有利于血小板和纤维蛋白沉积，引发局部血栓形成。,（二）血流状态改变 Alteration in normal blood flow 主要指血流减慢、瘀滞（stasis）和涡流形成（turbulence）。 （1）破坏层流，使血

16、小板进入边流并与内皮细胞接触； （2）阻碍流动的血液稀释活化的凝血因子及肝脏清除激 活的凝血因子； （3）妨碍凝血因子抑制剂的流入； （4）湍流还可引起内皮细胞功能障碍或损伤。,血流缓慢和血液淤滞是静脉血栓形成的重要原因， 下肢静脉血流比上肢缓慢、瓣膜、血液淤滞，血栓形成远比上肢为多见。 久病、术后卧床或心力衰竭患者的下肢深静脉、盆腔静脉、大隐静脉曲张导致血液淤滞形成静脉内血栓。,静脉比动脉发生血栓多4倍,1原发性的（遗传性）高凝状态（很少见） 主要有因子基因突变；（Leiden突变） 其次为抗凝血因子先天性缺乏 如抗凝血酶皿、蛋白S和蛋白C； 还有纤维蛋白溶解缺陷或其他联合缺陷。 典型表现：青春期或成年早期静脉血栓形成 和反复的血栓栓塞。,（三）血液凝固性增加 Hype