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1、1,概 述,中毒 毒物进入人体，损害机体的组织与器官，而引起的人体功能障碍 或器质性损害，甚至死亡。 化学元素 （毒物） 职业性 农药 生活性：药物 急性中毒 慢性中毒 生物因素 有毒动植物 物理因素所致疾病,2,化学因素,金属、类金属 刺激性气体 窒息性气体 有机溶剂和苯的氨基、硝基化合物 农药 高分子化合物 药物 自然界中的元素、化合物 三废 生物毒素,3,食物中毒,生物因素 细菌 化学物 有毒动植物 原因不明,4,诊断思路 中毒所致疾病的诊断原则#,中毒所致疾病的特点 病因明确、与环境有关、特殊的临床表现。 一、病因 明确，多数可测。 二、靶部位 三、剂量与效应关系 四、流行病学调查分析
2、,5,中毒所致疾病的诊断,接触史 临床表现 实验室检查 排除其他疾病,6,化学物中毒机制,（一）中毒机制 局部刺激、腐蚀作用 缺氧 麻醉作用 抑制酶的活力 干扰细胞或细胞器的功能 受体的竞争,7,中毒机制,（二）毒物的吸收、代谢和排出 侵入途径 呼吸道、消化道、皮肤粘膜、其他。 代谢 氧化、还原、水解、结合。 排出 呼吸道、消化道、肾脏、皮肤、乳汁等。 （三）影响毒物作用的因素 毒物的理化性质 剂量效量关系 个体的易感性 进入途径、发病时间、给药速度、机体耐受性,8,诊断方法,询问病史 1、病因明确 2、不明确 起病情况：急慢、类似病人、首发症状、主要症状 接触情况：原有疾病、用药情况、剩余药
3、物及包装物、 职业接触 进食情况：食物、农药污染、消化道症状 有毒动物叮咬、接触 火炉及通风情况 是否已经治疗处理,9,诊断方法,毒源的查找 （亲属、调查者） 1.毒物的包装物和剩余的毒物 确定毒物或药物的名称； 处方与包装物的数量； 估计剩余毒物或药物数量，推测摄入量； 保存标本，检验明确病因。 2.发病地点检查 包装物(空瓶、药盒)，食物，气体管道，环境有害物质浓度，遗书等,10,诊 断*,临床诊查 可以在询问病史之前或之后进行。 根据患者面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等，结合病史，综合分析，得出初步结论。 同时采留标本，进行鉴定，作为确诊的依据。,11,临床表现* 体检,一
4、、急性中毒 首先是基本生命体征 1 皮肤粘膜 灼伤、发绀、黄疸 2 眼 瞳孔 、 视神经 3 神经系统 昏迷、瞻妄、肌纤维颤动、惊厥、瘫痪 4 呼吸系统 呼吸气味、呼吸频率、肺水肿 5 循环系统 心率失常、 心跳骤停、 休克 6 泌尿系统 7 血液系统 溶血性贫血 白细胞减少 出血 血凝障碍 发热 9 中毒综合征 10 中毒程度分级,12,临床表现* 体检,二、慢性中毒 神经系统 痴呆、周围神经病 消化系统 中毒性肝病 泌尿系统 中毒性肾病 血液系统 粒细胞减少症、再生障碍性贫血 骨骼系统 氟骨症,13,诊 断*,急性中毒及早诊断 慢性中毒查找病因 职业中毒慎重对待 依据 1 毒物接触史 2
5、临床表现 3 实验室检查 毒物检查鉴定和环境调查 4 实验性治疗 群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。,14,中毒性疾病的救治原则#,一、迅速脱离有害环境和危害因素 二、维持患者生命 三、清除进入体内的毒物 四、针对发病机制和病因治疗 五、对症治疗、保护重要脏器 六、支持治疗,15,急性中毒治疗措施,脱离接触 保持气道通畅 建立静脉通道，维持循环功能 处理脑水肿、保护脑功能 抗休克 改善心功能 留置尿管，观察尿量 补充血容量，维持水电、酸碱平衡,16,实施抢救,一、原则 脱离 清除毒物 解毒 对症 二、急性中毒的治疗 （一）停止接触 （二）清除未吸收毒物
6、 催吐 洗胃 导泻 灌肠 清洗接触部位 皮肤、眼 吸氧,17,实施抢救,（三）促进已吸收毒物的排出 利尿、透析、血液灌流、 吸氧、换血 （四）特殊解毒剂的应用 金属-螯和剂；EDTA、Na-DMPS 高铁血红蛋白血症-亚甲蓝； 氰化物-亚硝酸钠-硫代硫酸钠； 有机磷-阿托品、肟类复能剂； 中枢神经抑制剂-纳洛酮、氟马西尼 异烟肼-维生素B6 （五）对症治疗,18,社区院前急救原则,第一个是对症治疗（deal with symptoms） 院前急救是对“症”而不对“病”，也就是说院前急救的主要目的不是为了“治病”，而是为了“救命”。 第二个是拉起就跑（scoop and run） 对一些无法判断
7、、无法采取措施或即使采取措施也无济于事的的危重伤病，应该尽快将患者送到有条件治疗的医院，不要在现场作无价值的抢救。时间就是生命，院前过长的耽搁将使患者丧失仅有的一线生机。,19,三、慢性中毒的治疗,（一）解毒疗法 （二）对症疗法,20,常见急性中毒,一、药物 二、农药 三、工业毒物 四、家用化学品 五、食物 六、动物咬蜇,21,镇静催眠药,1苯二氮卓类中毒 苯二氮卓类(Benzodiazepines，BZD)临床应用广泛，常用的有地西泮(安定)、氟西泮(氟安定)、阿普唑仑(佳静安定)、三唑仑(甲基三唑氯安定）、氯氮卓（利眠宁)、硝西泮(硝基安定)及艾司唑仑(舒乐安定)等。本药急性过量比较常见。
8、 (1)毒理作用：本品为特异性BZD受体激动剂。 BZD受体广泛分布于中枢神经细胞的接触部位，与氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成复合物。激动的BZD受体能增强GABA对氯离子通道的门控作用，使突触膜过度极化，最终增强GABA介导中枢神经的抑制作用。,22,苯二氮卓类中毒,(2)诊断要点： 1)有药物过量史。 2)临床表现：轻者头晕、嗜睡、记忆力减退、共济失调、感觉迟钝、肌张力减退；重者昏迷、血压下降、呼吸困难、抽搐、发绀、心动过缓，瞳孔由小到大，对光反射消失，最终出现呼吸及循环衰竭。 3)毒物检测：对可疑中毒者可行血、尿药物定性试验。,23,苯二氮卓类中毒,(3)救治要点： 1)现场作
9、紧急催吐处理。 2)就诊距服药时间6h，可行人工或机械洗胃。 3)特异性解毒剂：氟马西尼(Anexate，安易醒)是BZD受体特异性拮抗剂；能与BZD药物竞争受体结合部位，逆转或减轻其中枢神经抑制作用。给药方法为首次0.20.3mg静脉注射，继之每隔1min静脉注射1mg，直至清醒，累积剂量达2mg。对有效者每小时应重复给药0.10.4mg，以防症状复发。可用25葡萄糖溶液或0.9生理盐水稀释静脉注射。 4)重症者应监测生命体征，保持气道通畅；低血压者静脉输血或多巴胺静脉滴注。 5)血液透析对清除本药无效。血液灌流有一定效果。,24,巴比妥类中毒,2巴比妥类中毒 巴比妥类(Barbiturat
10、es)按起效时间和作用持续时间可分为长效、中效、短效、超短效4类。 服用过量常引起中毒，甚至死亡。致死量分别为苯巴比妥610g、异戊巴比妥(阿米妥钠)、戊巴比妥和司可巴比妥23g。 (1)毒理作用：对中枢神经系统有直接抑制作用，较大剂量能抑制呼吸与血管运动中枢； 更大剂量可直接损害毛细血管，亦可并发肝、肾功能损害。,25,(2)诊断要点,1)有误服或应用大量巴比妥类药物史，或现场查明有残留药品。 2)临床表现： A。轻度中毒：嗜睡但能唤醒，言语不清，感觉迟钝，有判断及定向力障碍，各种反射存在，体温、脉搏及呼吸均正常，可能踝和膝内侧有大小水泡及红斑。 B中度中毒：沉睡，既使推醒也不能答问，又进入
11、昏睡状态。腱反射消失，呼吸减慢，血压正常，角膜反射、咽反射及腱反射存在，可有眼球震颤。 C.重度中毒：深昏迷，呼吸减慢，不规则或呈潮式呼吸。脉搏细，心跳慢，第一心音轻或呈胎心音。瞳孔偏小，对光反射消失，浅反射和深反射不能引出，巴彬斯基征阳性。常有过低体温。呼吸衰竭、休克、肺水肿为中毒的早期死因。常并发肺部感染、肺水肿或肾功能衰竭而致命。 3)呕吐物、尿、胃液、血液中巴比类药物的测定。,26,(3)救治要点：,治疗重点是呼吸支持和抗休克。 1)洗胃：口服中毒者，未超过6h，可用大量温水或0.05高锰酸钾溶液洗胃，服药量大、超过6h者仍需洗胃。深昏迷者在洗胃前应行气管插管，保护气道通畅。每次灌入洗
12、胃液300ml，反复抽洗。洗胃毕后，留置1015g硫酸钠导泻(忌用硫酸镁，因镁离子部分吸收可加重中枢神经系统的抑制作用。 2)促进药物排泄：渗透性利尿剂甘露醇(05gkg)12次d，亦可用呋塞米(速尿)、布美他尼(丁尿胺)等其他利尿剂，此法仅用于心、肾功能正常者，对休克者不宜采用；510葡萄糖溶液及生理盐水20003000mld；碱化尿液，可用5碳酸氢钠100125ml静脉滴注，使尿pH值达758.0，以促进苯巴比妥由肾脏排泄。,27,巴比妥类中毒,3)中枢神经兴奋药： 深度昏迷时，首选贝美格(美解眠)，其作用较快而毒性较低。方法为250mg加入5葡萄糖250ml中静脉滴注，直至患者出现肌张力
13、增加，肌纤维震颤，腱反射恢复，全身或四肢活动时，应酌情减量或间断给药。 4)血液透析及血液灌流。,28,抗精神失常药,吩噻嗪类中毒 包括氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪及氟哌啶醇等。 (1)氯丙嗪(Chlorpromazine，冬眠灵，氯普马嗪，Wintermine)： 1)毒理作用：本药为中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻滞中脑边缘系统，抑制上行网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受体，产生抗精神病效应。它对胆碱能M受体、肾上腺素能受体、组胺H1受体及5羟色胺受体均具阻滞作用，且可抑制突触部位交感神经介质的再摄取。急性过量可引起神经、心血管、抗胆碱毒性和椎体外系反应。,29,氯丙嗪中毒诊断要点,2)诊断要点
14、： A病史：有精神病史或误服药物史。 D神经系统症状：一般剂量可出现头昏、眩晕、软弱、淡漠、嗜睡等，过大剂量可出现意识障碍；若出现瞳孔缩小、抽搐、昏迷和反射消失，表明严重中毒。并可出现急性锥体外系反应，如静坐不能、动眼危象、肌肉震颤、痉挛性斜颈。 C心血管系统症状：体位性低血压或持续性低血压。,30,氯丙嗪中毒诊断要点,D.阻塞性黄疸：大剂量氯丙嗪治疗的第24周出现。黄疸开始时先有畏寒发热、皮疹、肌肉关节酸痛、淋巴结肿大、厌食、恶心、呕吐、肝肿大和头痛，黄疸一般在停药后数周内消失。 E.心电图：窦性心动过速，P-R及Q-T间期延长，QRS波增宽，T波倒置和切迹，U波明显增高。 F.毒物检测：包
15、括尿定性试验和血药浓度测定，治疗血药浓度为0.030.3mg/L，中毒血药浓度为0.71.0mgL。,31,3)救治要点,A. 立即洗胃。因本药具有强烈的镇吐作用，故用催吐药疗效欠佳。 B. 平卧，尽量少搬动头部，以避免体位性低血压。 C.昏睡、昏迷、无惊厥者可用哌甲酯(利他林)40100mg肌内注射也可2040mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，直至中毒者神志转清。 D阵发性全身惊厥用地西泮(安定)1020mg静脉注射，异戊巴比妥0.10.2g加入25葡萄糖溶液40ml中缓慢静脉注射，以免引起呼吸抑制。 E. 震颤麻痹用多巴丝肼0.25g口服，3次d。急性肌紧张异常者可选用东莨菪碱0.3mg或苯海
16、拉明50mg肌内注射。 F. 血液透析无效。,32,抗癫痫药,苯妥英钠(Phenytoin Sodium，Dilantin) 1.毒理作用 中枢神经系统功能损害，因药物在小脑、脑干的浓度较高，最早出现小脑功能受损症状；静脉注射速度过快或剂量过大，可出现心血管系统的异常表现。,33,苯妥英钠中毒诊断要点,(1)病史：有癫痫发作或误服药史，有静脉注射本药史。 (2)临床表现： 1)轻者：头痛、呕吐、眩晕、复视、言语不清，各种皮疹。 2)重者：嗜睡、幻觉、发热、黄疸、肝功能异常、全身剥脱性皮炎、全身淋巴结病、慢性淋巴瘤、齿龈增生。 3)中毒剂量时可出现流涎、呕吐、体温升高、步态僵硬、眼球震颤、呼吸急促、瞳孔散大、血压下降、房室传导阻滞、室性自主节律、心脏停搏或心室颤动。 (3)实验室检查： 1
