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1、,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病,安徽省中医院呼吸内科,杨程,第一节 慢性支气管炎,慢性支气管炎,病因及发病机制,病理,临床表现,实验室及其它检查,诊断及鉴别诊断,治疗,概述,预后,目录,慢性支气管炎,概述,定义 慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。,慢性支气管炎,概述,特点： 以反复咳嗽、咳痰、喘息为主要临床表现。每年发病持续三个月或更长时间，连续2年或以上。 患病率随年龄而增加。 病情缓慢发展。慢支阻塞性肺气肿肺心病。,返回,慢性支气管炎,病因及发病机制,大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体本身的因素 1.自主神经功能失调 2.呼吸道防御免疫 3.营
2、养因素 4.遗传因素,返回,慢性支气管炎,病理,早期：上皮细胞纤毛倒伏、脱失；变性、坏死；鳞状上皮化生。 晚期：肺泡壁纤维组织弥漫增生，毛细 血管管腔纤维化，软骨萎缩变性，由于肺组织结构的破坏，发展为阻塞性肺气肿。,返回,慢性支气管炎,临床表现,症状 主要表现为咳、痰、喘 特点： 多见于老年人。 起病缓慢，反复发作而加重。 季节性发病或加重。,慢性支气管炎,症状：,临床表现,一、咳嗽 晨起、夜间睡前阵咳或排痰。 轻度：偶尔咳嗽 中度：阵发性咳 重度：持续性咳嗽,慢性支气管炎,症状：,临床表现,二、咳痰 白色粘液痰或浆液泡沫痰，偶可带血，合并感染时，则变为粘脓痰。 小量：24h 20-50ml
3、中量：24h 50-100ml 大量：24h 100ml,慢性支气管炎,症状：,临床表现,三、喘息 部分患者有支气管痉挛出现喘息，常伴有哮鸣音。,慢性支气管炎,体征：,临床表现,早期无阳性体征。急性发作期时，可在背部及肺底部听到干、湿性罗音。伴发哮喘时可闻及广泛哮鸣音。 后期合并肺气肿时有相应体征。,慢性支气管炎,临床分型：,临床表现,单纯型： 咳嗽、咳痰 喘息型： 咳嗽、咳痰、喘息,慢性支气管炎,临床分期：,临床表现,急性发作期：1周内出现上述症状或加重。 慢性迁延期：上述症状反复出现，迁延超过1个月以上。 临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上。
4、,返回,慢性支气管炎,血液检查：,实验室及其它检查,急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。 缓解期多无明显变化。,慢性支气管炎,痰液检查：,实验室及其它检查,痰液培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷伯 杆菌、流感嗜血杆菌等。 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。,慢性支气管炎,X线检查：,实验室及其它检查,早期无变化。 中晚期：肺部纹理增多、粗、乱，两下肺较明显。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及
5、其它检查,肺纹理增多、增粗、紊乱，急性发作期时，两下肺沿支气管周围有斑点或斑片状阴影。,慢性支气管炎,X线表现：,实验室及其它检查,发展到后期出现肺气肿征：两肺野增大、透亮度增加，肋间隙增宽，心界缩小。,慢性支气管炎,呼吸功能：,实验室及其它检查,早期无异常 若病情进展，（第一秒用力呼吸容积）FEV1/（用力肺活量）FVC70%提示已发展为慢性阻塞性肺疾病,慢性支气管炎,诊断标准：,诊断及鉴别诊断,排除其它心、肺疾病。 临床上凡有慢性或反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续2年或以上者即可作出诊断。 如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（ X线、呼吸功能等）亦可以作出
6、诊断。,慢性支气管炎,鉴别诊断：,诊断及鉴别诊断,肺结核 支气管哮喘 支气管扩张症,返回,慢性支气管炎,急性加重期和缓解期治疗：,治疗,抗感染 根据药敏试验选用有效抗生素，感染控制后及时停药。切勿长期预防用药。 祛痰镇咳 平喘 对症治疗,慢性支气管炎,临床缓解期治疗：,治疗,去除病因：戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒，及时治疗感染。 增强机体免疫防御力：定期选用免疫增强剂。加强体能锻炼，如太极拳、气功，进行呼吸和耐寒锻炼。,返回,慢性支气管炎,预后,如无并发症，预后良好。如发病因素持续存在，病情迁延不愈，反复发作，逐渐发展为阻塞性肺气肿、肺心病。,返回,第二节 慢性阻塞性肺疾病,学习要求,
7、掌握：COPD的临床表现、实验室检查和其他检查、诊断、严重度分级及鉴别诊断 熟悉：COPD的并发症、预防和治疗原则 了解：COPD的病因、发病机制、病理改变,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 临床表现 诊断和鉴别诊断 病情分级 治疗 预防,COPD概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）。 2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。 1990年，COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到第五位。,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,
8、8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性：P0.01 城市vs农村：P0.01,Zhong et al. AJRCCM， 2007;176:753-760,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,COPD的死亡率COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on C
9、hronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.,CODP概况,流行和死亡情况在近几十年内还会增加 早期诊断困难，尚未引起足够重视 尽管发病机制仍不甚清楚，但目前已具备能干预COPD的 临床手段 是全世界普遍存在的一个公共卫生问题，一定要通过国际 协作努力来逆转这种状况 GOLD（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease）,制定: 由世界卫生组织(WHO)及美国国家心,肺,血液研究 所(NHLBI)共同发起 目的:1.引起医务人员及广大公
10、众对COPD所带来的严重问 题的重视. 2.制定了COPD诊断，治疗和预防的策略，通过完善 诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率. 3.推动对COPD的研究。,Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease,慢性阻塞性肺疾病全球防治创议,主要内容,COPD概况 定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 临床表现 病情分级 治疗 预防,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以气流受限为特征，气流受限不完全可逆，并呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏
11、，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,COPD规范化诊断和治疗,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆，并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身（或称肺外）的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),COPD的定义, 最新的COPD定义强调 COPD是可以预防和可以治疗的 COPD主要累及
12、肺，也可以引起全身的不良效应,为战胜COPD 建立信心 采取更积极的态度,COPD是个全身 系统疾病,气流受限, COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后，FEV1/ FVC 70% 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气流受限,注意 诊断COPD的肺功能中所指的FEV1均为使用支气管扩张剂后的值 用支气管扩张剂后FEV1 / FVC 仍 70%，该点表明即使经过用药治疗后，肺功能仍无法恢复正常,COPD的发病机制,病因和发病机制,病因 吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸） 职业性粉尘和化学物质: 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症 其他,病因,吸烟：主动、被动（婴幼儿）及
13、我国的特殊性 慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍 焦油、尼古丁、氢氰酸： 损伤气道上皮细胞，纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚，易继发感染；刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢进，支气管收缩，气流受限 氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维，诱发肺气肿形成,不同地区COPD患者吸烟情况,地区 北京 湖北 辽宁,调查 人数 1439 289 292,例数 1043 219 182,% 72.6 75.7 42.3,吸 烟,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：2
14、90,吸烟指数与COPD发生率,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999，22：290,吸烟指数 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合计,总人数 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例数 268 253 204 152 158 131 280 1446,% 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,二氧化硫, 二氧化氮,氯气,损伤气道粘膜 和其细胞毒作用,纤毛 清除功能,粘液分泌,细菌感染,环境污染,COPD发病机制,炎症机制 胆碱能神经张力增高 氧化应激反应增强
15、蛋白酶和抗蛋白酶系统失衡,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子： LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子： TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子： 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其他吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 COPD患者内源性抗氧化物产生下降 氧化应激反应增强对肺组织的不利影响 激活炎症因子 使抗蛋白酶系统失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,
