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1、第 四 章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱,掌握：酸碱平衡主要指标的含义、正常值、病理情况下的变化及意义；四种单纯型酸碱紊乱的概念、特征；四种单纯型酸碱紊乱时机体的代谢调节及酸碱平衡主要指标的改变以及对机体的影响。 熟悉：酸、碱概念；机体对酸碱平衡的调节方式和特点；四种单纯型酸碱紊乱原因和机制；混合型酸碱平衡紊乱的概念，临床可能出现的混合型酸碱紊乱类型。 了解：体内酸碱物质的种类和来源；四种类型酸碱紊乱的防治原则；运用代偿预期值对酸碱平衡紊乱做出正确判断。,教学要求,酸碱平衡（acid-base balance): 是指体液pH恒定的现象。 酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance，
2、Disturbance of acid-base balance): 体液环境酸碱稳定破坏的现象。,主要内容 概述 正常酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒,一、酸碱的概念,酸：化学反应中能释放H+的化学物质， HCl、NH4+、H2CO3 碱：化学反应中能接受H+的化学物质。 OH-、HPO42-、HCO3-,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源及调节,一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体。 H2CO3 HCO3- H2PO4- HPO42- HPr Pr- HHb Hb- HHbO2 HbO2-
3、,二、体液中酸碱物质的来源 1、酸的来源 种 类： 挥发酸（H2CO3):能变成气体（CO2）由 肺呼出的酸。 固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能由 肾排出的酸。,（1） 挥发酸,来 源: 碳酸(H2CO3)是体内生成量最多的酸。,清 除：大部分通过肺的呼吸运动排除 (15molH+/d) （酸碱的呼吸调节）,（2）固定酸（非挥发酸）：除H2CO3外的酸,来 源：三大物质代谢产生（尤其是Pr） 清 除：经肾以尿的形式排除 （酸碱的肾调节） (50-100mmol/d)-,Pr代谢 硫酸、磷酸、尿酸 糖酵解 丙酮酸、乳酸、甘油酸 糖氧化 三羧酸 脂肪代谢 羟丁酸、乙酰乙酸,摄入酸性食物或药物,（
4、二）碱性物质的来源,体内代谢产生的碱性物质较少。 来 源： 1. AA代谢产生NH3 2. 蔬菜、瓜果等食物 3. 药物,食物生理酸碱属性的判断,决定于食物代谢的终产物,醋是碱派到酸里做卧底的,先将待测定食物燃烧使之碳化， 然后测其残留物成分的酸碱度， 来判断食物的生理酸碱属性,100g食物样品，使其完全燃烧后，用中和 滴定法，测量所消耗的标酸或碱的毫摩尔数,常见食物的生理酸度和碱度,三 、酸碱平衡的调节,血液的缓冲 肺脏调节 肾脏调节 细胞调节,1000ml中性蒸馏水,1000ml 血浆,10mmolHC1,（pH值从72）,10mmolHC1,（pH值变化很小）,（一）血液的缓冲作用,1、
5、定义 指血液所具有的对抗强酸或强碱，保持pH值相对 稳定的现象。 2、血液缓冲对 HCO3/H2CO3 HPO4/ H2PO4 血浆 Pr/HPr HCO3/H2CO3 HPO4/H2PO4 RBC Hb/HHb,HCO3-/H2CO3 主要 * 对酸或碱都有缓冲作用。,呼吸,肾,缓冲方法,H+ + HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,H+,反应,H+ + HCO3- H2CO3 CO2 +H2O,H+,反应,血浆pH取决于HCO3-/H2CO3 ，肺和肾的调节也体现在这两种成分的调节上。,HCO3-/H2CO3特点 * 反应迅速 第一道防线 * 可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸 *
6、缓冲能力强，占全血缓冲能力一半以上 * 可进行开放性调节,（二 ）肺在酸碱平衡中的调节作用,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量， 控制血浆H2CO3浓度。,血脑屏障 中枢化学感受器,延髓呼吸中枢 兴奋,PaCO2 pH,呼吸加深加快,CO2排出 H2CO3 ,PaCO2 pH ,血脑屏障 中枢化学感受器,延髓呼吸中枢 抑制,PaCO2 pH,呼吸变浅变慢,CO2排出 H2CO3 ,PaCO2 pH,肺对酸碱平衡的调节特点,* 见效较快 几分钟 * 仅对CO2有调节作用 * 呼吸系统疾病引起的-无效,（三）肾在酸碱平衡中的调节作用,通过排出过多的酸或碱，调节血浆HCO3-，使之随血浆H2CO3的
7、变化而变化。 机制 近曲小管泌H +和重吸收HCO3 远曲小管及集合管泌H +和重吸收HCO3 NH4的排出,HPO42- H2PO4-,酸中毒 CA活性 泌H+ HCO3-重吸收,酸中毒 谷氨酰胺 酶活性 泌NH4 HCO3-重吸收,肾对酸碱平衡的调节特点,* 反应慢 12-24h开始，3天达高峰 -急性无效 * 作用比较持久 * 肾性A-B紊乱无效,（四 ）组织细胞在酸碱平衡调节中的作用,细胞内外离子交换（使ECF的pH趋向正常） （ H+-K+交换，Cl- -HCO3-交换）,特点 * 起效慢 2-4h开始 * 导致细胞内AB紊乱 * 导致电解质平衡紊乱,（五）其他：骨骼缓冲作用和肝清除
8、NH3 Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4 NH3在肝脏合成尿素,肺脏 酸中毒兴奋呼吸中枢呼吸加深加快CO2排出 碱中毒抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢CO2排出 肾脏 酸中毒：肾脏泌H+和泌NH4，重吸收HCO3 碱中毒：肾脏泌H+和泌NH4，重吸收HCO3 - ,酸中毒高钾 碱中毒低钾,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标,一、酸碱平衡紊乱的分类,酸中毒,碱中毒,pH,HCO3/H2CO3,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发 多发,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反应性 代碱 盐水
9、抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼碱 慢性,二、常用检测指标及其意义 ,（一）酸碱度（power of hydrogen，pH） 1、概念：溶液中H+浓度的负对数。 pH =-logH+ 2、正常值：动脉血7.357.45 HCO3-/ H2CO3=20/1时 pH=7.4,3、特点： 反映A-B失衡的后果； pH 7.45 碱中毒 pH 7.35 酸中毒 不能反映酸碱失衡的原因； 其值正常，也可存在酸碱平衡紊乱； 代偿性A-B紊乱 呼酸-肾代偿 代酸-肾、肺代偿 混合性A-B紊乱 呼酸+代碱,（二）动脉血二氧化碳分压 （arterial partial pressure of carbon
10、dioxide, PaCO2）,概念：物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生 的张力。 1、正常值 PaCO2 4.39 6.25kPa（33 46mmHg） 平均5.32kpa（40mmHg） 2、影响因素 肺的通气状态 肺通气- PaCO2 肺通气- PaCO2 ,3、特点 反映呼吸因素的可靠指标 可是A-B失衡的原因，也可是结果 ：呼酸（原因）+代碱（结果） ：呼碱（原因）+代酸（结果）,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,3、意义:反映代谢因素的指标,2、正常值: 24 mmol/L,标准碳酸氢盐(standard bicarbonate SB),实际碳酸氢盐(actual bicarbo
11、mate AB),3、意义:（1）判断呼吸及代谢双因素的指标。 （2）AB与SB差值反映呼吸因素的变化。,2、正常值: 24 mmol/L,ABSB 指示: CO2潴留 ABSB 指示：CO2排出,两者数值均高于正常 指示：代谢性碱中毒 慢性呼吸性酸中毒有代偿变化 两者数值均低于正常 指示：代谢性酸中毒 慢性呼吸性碱中毒有代偿变化,（四）缓冲碱（buffer base ,BB）,1、概念：标准状况下测定的血液中一切具有缓冲作用 的负离子总和。 （血浆 HCO3- Hb- Pr-和HPO42-） 2、正常值：4555mmol/L 平均48mmol/L 3、意义：反映代谢因素的指标。 BB 代酸或
12、？ BB 代碱或？,（五） 碱剩余（base excess ,BE）,1、概念：标准条件下用酸或碱将1L全血或血浆滴定 到pH为7.4时所用的酸或碱量。 用酸滴定称碱剩余（+BE），用碱滴定称碱缺失（-BE） 2、正常值：0 3 mmol/L ( 3 mmol/L) 3、意义：反映代谢因素的指标。 BE +3 mmol/L ：碱性物质多（代碱或慢性呼酸） BE -3 mmol/L ：酸性物质多（代酸或慢性呼碱）,（六 ）阴离子间隙（anion gap , AG）,1、概念：血浆中未测定阴离子（undetermined anion, UA）与未测定阳离子 （ undetermined catio
13、n, UC）的差值。,Na+UC=HCO3- +Cl-+UA AG =UA-UC AG = Na+-( HCO3- +Cl-) = 140 - (24 +104) = 12 mmol/L,2、正常值：1014 mmol/L 3、意义：区别不同类型代谢性酸中毒。,Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA,小结,1、掌握反映酸碱平衡的指标 -缩写、概念、正常值、 意义 2、熟悉酸碱的概念，机体对酸碱的调节方式 和特点（肺脏、肾脏）,酸碱平衡紊乱常用指标小结,第三节 单纯性酸碱平衡紊乱,概 念：,指细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发减少为特征的
14、酸碱平衡紊乱。,一.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）,（一）原因和机制,主要原因： HCO3- 丢失: 固定酸过多：消耗 其他：,经肠道和肾脏,产生：乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入: 外源性固定酸 排泄障碍：肾脏,高钾血症 稀释性酸中毒,1.HCO3- 丢失过多 肠道丢失: 腹泻、肠瘘、胆道引流 肾丢失: H+ -a+转运障碍 碳酸酐酶抑制剂,2. 固定酸过多，HCO3-被缓冲消耗： （1）固定酸产生过多： 乳酸酸中毒（lactic acidosis）： 任何原因引起的缺氧或组织低灌流细胞内无氧酵解增强，乳酸增加：休克、严重贫血、心衰等。 酮症酸中毒（keto-acidos
15、is）： 体内脂肪大量动员，酮体增加：糖尿病、严重饥饿等。,（2）外源性固定酸摄入过多： 水杨酸中毒：阿司匹林 含氯药物摄入过多：氯化胺 （3）固定酸排泄障碍：肾功能衰竭 严重肾衰患者 GFR下降体内固定酸 如硫酸、磷酸等排出障碍,3、其他原因： 稀释性酸中毒 大量输入NS造成HCO3-稀释, 高血钾： K与细胞内H交换 远曲小管上皮泌H减少（反常性碱性尿）,高钾血症,低钾血症,酸中毒,碱中毒,K+,H+,H+,K+,（二）分类,AG增高性代酸 AG正常性代酸 特点 AG AG正常 血氯正常 血氯 原因 固定酸 HCO3-丢失 见于 乳酸、酮体等 腹泻、肠道引流等 严重的肾衰 肾小管酸中毒,AG,1.产酸增加： A:分解代谢亢进-高热、感染、休克
