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1、耳鼻咽喉头颈外科学,教案2,萎缩性鼻炎,目的与要求： 了解萎缩性鼻炎的概念、病因、病理、临床表现及治疗原则。,概念,萎缩性鼻炎（atrophic rhinitis）是一种以鼻黏膜萎缩或退行性变为其病理特征的慢性炎症。 发展缓慢，病程长。,概念,临床特征：鼻黏膜萎缩、嗅觉减退或消失、鼻腔多量结痂形成，严重者鼻甲骨膜和骨质亦发生萎缩。 黏膜萎缩性改变可向下发展延伸到鼻咽、口咽、喉咽等黏膜。,发病情况,发病率逐年下降。 贫困山区和边远地区相对较多。 女性多见。,病因,原发性：目前尚未清楚。 可能与内分泌紊乱、自主神经功能失调、维生素缺乏、微量元素缺乏、遗传因素、血中胆固醇含量偏低、细菌感染、免疫功能
2、紊乱等有关。,病因,继发性：病因明确。 慢性鼻炎、鼻窦炎脓性分泌物长期刺激 高浓度有害粉尘、气体的持续刺激 多次或不适当鼻腔手术（包括放疗） 鼻特殊传染病,病理,早期黏膜呈慢性炎症改变，继而发展为进行性萎缩。 血管逐渐发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎，血管腔缩小或闭塞，血供不良又进一步导致萎缩。,临床表现：症状,鼻塞：脓痂阻塞，黏膜感觉迟钝。 鼻、咽干燥：黏膜腺体萎缩、分泌减少，鼻塞致张口呼吸。 鼻出血：黏膜变薄、干燥，清理脓痂致毛细血管破裂。,临床表现：症状,嗅觉丧失：嗅区黏膜萎缩。 恶臭（臭鼻症）：脓痂蛋白质腐败分解产生。 头痛、头昏：吸入冷空气刺激，脓痂压迫。,临床表现：检查,外鼻：
3、自幼发病者，鼻梁宽平（鞍鼻）。 鼻腔： 典型表现：鼻黏膜干燥，鼻腔宽大，鼻甲缩小（尤以下鼻甲为甚），鼻腔内大量脓痂充塞，黄色或黄绿色并有恶臭。,临床表现：检查,轻型：鼻黏膜色淡、薄而缺乏弹性（鼻甲“骨感”）和鼻腔较宽敞，但脓痂和嗅觉减退不明显。,诊断与鉴别诊断,根据典型的症状和体征，不难诊断。 注意与鼻部的特殊传染病鉴别。,治疗,局部治疗： 鼻腔冲洗：温热生理盐水或高锰酸钾溶液（1：200050000）。 鼻内用药：包括润滑剂、抗生素液、 血管扩张剂、刺激剂等。如1%复方薄荷樟脑液体石蜡、清鱼肝油、1%链霉素、1%新斯的明、0.5%求偶二醇或乙烯雌粉、50%葡萄糖。,治疗,手术治疗：如鼻腔外侧
4、壁内移固定术、前鼻孔闭合术、鼻腔黏骨膜下埋藏术。 全身治疗：加强营养，改善环境及个人卫生。维生素、微量元素。,变应性鼻炎,目的与要求： 熟悉变应性鼻炎的概念、分型，了解变应性鼻炎发病机制、病理，掌握变应性鼻炎临床表现、诊断、治疗原则。,变应性鼻炎诊断标准与指南,中华耳鼻咽喉头颈外科杂志编委会： 变应性鼻炎诊断和疗效评定标准（1990） 变应性鼻炎诊断标准和疗效评定标准（1997修订，海口） 变应性鼻炎的诊治原则和推荐方案（2004，兰州） 变应性鼻炎诊断和治疗指南（2009，武夷山）,变应性鼻炎诊断标准与指南,WHO于2001、2008年先后发布了变应性鼻炎及其对哮喘的影响（简称ARIA）的指
5、南性文件。,定义,变应性鼻炎（allergic rhinitis AR)，即过敏性鼻炎，是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病。（2009年武夷山） 变应性鼻及鼻窦炎（allergic rhinosinustis）,对AR定义的理解,AR是鼻黏膜非感染性炎性疾病，这就意味着抗炎应是本病治疗的主要措施。 致病因素是变应原，提示控制环境的重要性和免疫治疗的合理性。,对AR定义的理解,本病特征是“主要”由IgE介导的，表明检测对某种变应原的特异性IgE应是诊断本病的主要手段；但考虑到非IgE途径介导的Th2（2型T辅助性淋巴细胞）反应存在的可能性，定义中加上“主要二字。,发病率,
6、国外：10%25%。 我国11个城市自报患病率调查（2007） 西安、长春、北京、杭州、上海、南京：8.0%11.5%。 长沙、广州、沈阳、武汉：12.0%16.2%。 乌鲁木齐：21.4%。 发病率呈逐年增加趋势。,发病率,我国儿童（1314岁）现场发送问卷法调查（1998）：高于国外平均水平。 北京：33.7% 广州：39.5% 乌鲁木齐：36.7% 上海：21.9% 重庆：20.5%,分类与分度,分类 根据症状持续时间： 间歇性：症状4d周，或连续4周； 持续性：症状4d周，且连续4周。,分类与分度,根据患者症状的严重程度，以及是否影响患者生活质量（包括睡眠、日常生活、工作和学习）： 轻
7、度：症状较轻，对生活质量尚未产生影响； 中-重度：症状明显或严重，对生活质量产生影响。,关于AR分类的理解,AR以往分为季节性（SAR）和常年性（PAR），主要是基于变应原的存在是否为季节性，属于病因分类。这种分类的特点是便于预防。但实际上许多吸入性变应原完全避免很困难。 目前采用的分类法，其特点是便于根据每个患者的特点制定个性化的治疗方案。,病因,内因遗传（特应性个体 ） （ atopic type） 病因： 外因环境（变应原）,发病机制,主要由IgE介导的型变态反应。 但与细胞因子、细胞间粘附分子1（ICAM1）及部分神经肽的相互作用密切相关。 导致以组胺为主的多种介质的释放。,病理,阻力
8、血管收缩鼻粘膜苍白 或容量血管扩张鼻粘膜呈浅蓝色、鼻塞 毛细血管通透性增高粘膜水肿 嗜酸性细胞浸润 腺体增生、分泌旺盛鼻涕增多 感觉神经敏感性增强喷嚏连续性发作 这些病理变化常使鼻粘膜处于超敏感状态。,变应原,主要为吸入性变应原，如屋内尘土、螨、花粉（多为风媒花粉）、真菌、动物皮屑、羽毛、昆虫等。 少数为食入性变应原，如食物、口服药物。,临床表现,临床症状 典型症状：鼻痒、阵发性喷嚏、大量清水样鼻涕、鼻塞。 伴随症状：眼痒、结膜充血、嗅觉减退等。,临床表现,临床体征 典型体征：鼻黏膜苍白、水肿，鼻腔水样分泌物。 其他体征：变应性黑眼圈（静脉血在下睑处滞留引起）、变应性鼻皱褶（常柔鼻尖、“缩涕”
9、所致）、唇上擦痕、鼻孔皮肤潮红、皲裂等。,临床表现,辅助检查： 皮肤点刺试验：首选。 变应原鼻激发试验：更准确，但目前尚未标准化。 血清特异性IgE检测：安全可靠，价格较贵。 鼻分泌物涂片：有助诊断。 鼻窦CT：并非必须，只在引发严重鼻塞或鼻窦炎时酌情使用。,诊断,临床症状：喷嚏、清水样涕、鼻塞、鼻痒症状出现2项以上（含2项），每天症状持续或累计在1h以上。可伴有眼痒、结膜充血等眼部症状。 体征：常见鼻黏膜苍白、水肿，鼻腔水样分泌物。酌情行鼻内镜和鼻窦CT检查。,诊断,皮肤点刺试验：阳性。（试验应在停用抗组胺药物至少7d后进行） 血清特异性IgE检测：升高。 确诊变应性鼻炎需临床表现与皮肤点刺
10、试验或血清特异性IgE检测结果相符。,鉴别诊断,常年性变应性鼻炎须与其他类型的非变应性鼻炎相鉴别： 嗜酸性细胞增多性非变应性鼻炎 血管运动性鼻炎,并发症,变应性鼻窦炎（包括变应性真菌性鼻窦炎） 支气管哮喘：“一个呼吸道，一种疾病”。 分泌性中耳炎,治疗,治疗原则 根据AR分类和程度，采用阶梯式治疗方法。主要治疗方法包括：避免接触变应原，药物治疗，免疫治疗等。,治疗,一、避免接触变应原：最有效。适用于所有AR患者。花粉症患者在致敏花粉播散季节可离开花粉播散区，但常年性患者有时难以避免。,治疗,二、药物治疗：是最重要的治疗手段。 抗组胺药： 对所有AR患者而言是重要的一线药物。 推荐口服或鼻用第二
11、代或新型H1抗组胺药， 可有效缓解鼻痒、喷嚏和流涕等症状。 疗程一般不少于2周。,治疗,适用于轻度间歇性和轻度持续性变应性鼻炎， 与鼻用糖皮质激素联合治疗中-重度变应性鼻炎。 常年口服H1抗组胺药治疗是安全的，而且已在年龄较小的儿童中得到证实。,治疗,第二代（80年代）：西替利嗪（仙特明，6月）、咪唑斯汀（皿治林）、氯雷他定（开瑞坦，2岁）、阿伐斯汀（欣民利）、依巴斯汀（开思亭）、氮卓斯汀（敏奇）等。 第三代（90年代）：地洛他定、左旋西替利嗪、弗克芬德、左旋卡巴司汀、去甲阿咪唑、依匹斯汀等。,治疗,糖皮质激素： 是目前治疗AR最有效的药物。如果AR患者的症状持续存在或有鼻塞症状，鼻用糖皮质激
12、素是最适合的一线治疗药物。 推荐鼻用糖皮质激素。 可有效缓解鼻塞、流涕和喷嚏等症状。 对中-重度持续性患者疗程不少于4周。,治疗,常用的鼻用糖皮质激素有：丙酸倍氯米松（伯可钠）、曲安奈德、布地奈德（雷诺考特）、丙酸氟替卡松（辅舒良）、糠酸莫米松。 发生下丘脑-垂体-肾上腺轴抑制的危险性很小。 偶有一些局部不良反应（10%左右），如鼻黏膜刺激感、咽痛、鼻出血等。,治疗,鼻用糖皮质激素正确使用方法： 轻轻摇匀喷瓶 患者头微低下 右手拿瓶喷左鼻孔，将喷口刚好伸入鼻腔，稍微转向外侧壁，喷雾12次。 左手拿瓶喷右鼻孔，重复上述步骤。 喷鼻时避免用力吸气。,治疗,对其他药物治疗无反应或不能耐受鼻用药物的重
13、症患者可采用口服糖皮质激素进行短期治疗。泼尼松0.51（Kg.d）， 不推荐鼻内、肌肉及静脉注射。,治疗,抗白三烯药： 用于哮喘的治疗已有多年，但直到最近才认识到这类药物在AR治疗中的临床价值。 对AR与H1抗组胺药的疗效相似。 同时对支气管哮喘有效。,治疗,色酮类药物：肥大细胞膜稳定剂。对缓解鼻部症状有一定效果，滴眼液对缓解眼部症状有效。常用色甘酸钠，酮替芬（双重作用）。 鼻内减充血药：对鼻充血引起的鼻塞症状有缓解作用，疗程应控制在7d以内。,治疗,鼻内抗胆碱能药物：可有效抑制流涕。 中药：部分中药对缓解症状有效。 特殊人群： 儿童和老年人的药物治疗原则与成人相同，但应特别注意避免药物的不良
14、反应。 妊娠期患者应慎用各种药物。,治疗,三、免疫治疗 目的：提高患者对致敏变应原的耐受能力。 机制：“封闭抗体学说”、“Th1Th2平衡学说”、“T细胞耐受学说” 方法:皮下注射和舌下含服。,治疗,疗程：分为剂量累加阶段和剂量维持阶段，总疗程不少于2年。 要求：应采用标准化变应原疫苗，由具备资质人员进行操作。 适应证：注意用于常规药物治疗无效的成人和儿童（5岁以上）。,治疗,禁忌证： 合并持续性哮喘。 患者正使用受体阻断剂。 合并其他免疫性疾病。 5岁以下儿童。 妊娠期妇女。 患者无法理解治疗的风险和局限性。,治疗,不良反应： 局部反应： 全身反应：荨麻疹、鼻炎、哮喘、血管性水肿、过敏性休克
15、。,治疗,四、外科治疗 适应证： 经药物或免疫治疗鼻塞症状无改善，有明显体征，影响生活质量。 鼻腔有明显的解剖学变异，伴有功能障碍。 合并慢性鼻-鼻窦炎、鼻息肉药物治疗无效。,治疗,相对应的手术： 下鼻甲射频手术（包括低温等离子手术）、下鼻甲黏膜下部分切除外移术（或鼻后神经切断术）。 鼻中隔成形术。 鼻内镜手术。,治疗,外科干预对AR有肯定的治疗作用需要注意的是： 慎重选择手术适应证。 向患者说明，手术只能缓解症状，不能“根治” 术后还需要治疗。,鼻息肉,目的与要求： 了解鼻息肉的概念、病因和病理、并发症，熟悉鼻息肉（病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。,概念,鼻息肉（nasal pol
16、yps）是鼻腔和鼻窦粘膜的常见慢性病，以极度水肿的鼻粘膜在中鼻道形成单发或多发息肉为临床特征。,概念,进年来提出鼻息肉病的概念，但临床上鼻息肉和鼻息肉病尚无明确的区分标准。 下列情况应考虑鼻息肉病：有鼻息肉前期手术及术后复发史；糖皮质激素类治疗有效；息肉样变粘膜与正常粘膜无明显分界线；双侧鼻鼻窦粘膜广泛性炎症反应和息肉样变累及多个鼻窦；组织学以嗜酸性粒细胞浸润为主。,概念,上颌窦后鼻孔息肉（antrochoanal polyp）为起源于上颌窦内，并经上颌窦副孔或自然窦口突出并垂至后鼻孔鼻咽部的一种息肉样病变。,病因和病机,尚未明确，可能存在以下原因： 纤毛形态结构和功能障碍 微环境变化的影响 嗜酸细胞的作用 细胞因子的作用,病理,鼻息肉由鼻粘膜高度水肿形成，表面为假复层纤毛上皮覆盖。上皮下为水肿的疏松结缔组织，组织间隙明显扩大。组织中有较多浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞。,临床症状,主要症状： 鼻塞：多为双侧，少数为单侧（上颌窦后鼻孔息肉）。渐进性、持续性。
