《冠心病讲义ppt课件》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病讲义ppt课件（107页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、冠心病,冠心病定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)是指 冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病 冠状动脉功能性改变（痉挛）一起， 统称为冠状动脉性疾病(coronary heart disease)，简称冠心病，又称缺血性心脏病,中国心血管病流行病学,20世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加 目前估计我国仅高血压病患者就近1亿人，心肌梗死患者200300万人，死于冠心病的人数约30万,动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程:,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破
2、溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的 厚纤维帽,病 因,吸烟 高血压 糖尿病 体力活动少 遗传因素 年龄 饮酒 其他,病 因,血脂异常：乳糜微粒、VLDL不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和 IDL有弱的致动脉粥样硬化作用， VLDL代谢的终末
3、 LDL和脂蛋白(a)致动脉粥样硬化的作用强，而 HDL有防止动脉粥样硬化形成的作用。,发病机制,脂肪浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 冠状动脉硬化的损伤反应学说,病理解剖,第期（initial lesion）：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。 第期（fatty streak）：泡沫细胞聚集于内膜下。 第期（pre-atheroma）：在二期的基础上出现细胞外脂质池。 第 期（atheroma）：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。,病理解剖,第期（fibroatheroma）：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为a
4、型病变，有明显钙盐沉着的斑块为Vb型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为c型病变。 第期（complicated lesions）:可分为a型（斑块破裂溃疡）， b型（壁内血肿）和c型（血栓形成）等三种类型。,临床表现,无症状期：已形成粥样斑块（-a病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。 缺血期：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于 b ，c，部分a病变。临床症状依受累器官不同而不同。 坏死期：血管闭塞引起组织坏死。 纤维化期：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，破裂出血可导致死亡。,临床分型 无症状型冠心病
5、 无症状，有ECG或造影改变 心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化,表现 为心脏增大，心力 衰竭和心律失常 猝死型冠心病 突然死亡,实验室检查,血脂： 线片： 血管造影： 或： 和负荷： 超声检查和血管内超声： 放射性核素检查： 血管镜：,诊断和鉴别诊断,诊断： 鉴别诊断 冠心病的鉴别 缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别 主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别 肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别 粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别 四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别,稳定性心绞痛,机理 缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。 类型
6、 1.稳定性心绞痛 13月内频度、诱因、性质、 强度不变。负荷时 2.恶化性心绞痛 在1基础上附加血栓，3月内 疼痛经常变动。休息或负荷 3.变异性心绞痛 Prinzmetal，伴动脉痉挛。休 息或梦醒时发作，S-T抬高。不明 结局 心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓 （四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤,发生机制,静息
7、状态下，心肌对氧的摄取已达65-75%，而身体其他组织仅10-25%。 正常人冠状动脉有强大储备。 氧耗量=心率X血压。 严重贫血者带氧不足。 缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。,病理生理,缺氧对心肌代谢的影响：能量生成，乳酸及其他代谢。 缺氧时心肌收缩力，舒张功能。 缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起ST-T改变，重者可出现病理性Q波。,临床表现,症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。 体征：多无特异性. 可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉
8、，可有肺部罗音,心绞痛 angina pectoris 概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。 临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。,实验室检查,EKG：静息EKG，疼痛时的EKG，负荷EKG，长程EKG。 超声心动图：静息和负荷UCG。 心导管检查 血管内超声,放射性核素检查：201TL心肌显像，99mT心肌显像，放射性核素心脏造影,放射性核素检查,201TISPECT显像示有静息时再分布,诊断和鉴别诊断,诊断： 鉴别诊断 主动脉夹层 心肌、心包炎 心神经官能症 不稳定性心绞痛 肺栓塞 反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆
9、囊炎,治 疗,硝酸盐制剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 抗血小板药物 调脂药物 介入治疗 外科治疗,不稳定性心绞痛,定 义,初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发； 恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长； 静息时或轻度劳力时出现心绞痛。,病 理,严重狭窄+血管痉挛或/和血小板性血栓形成供氧减少静息性心绞痛； 严重狭窄+交感神经活性，儿茶酚胺分泌血压，心率 需氧不稳定性心绞痛。,病变特征,稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。 不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。 不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心
10、肌梗死的血栓为红色血栓。,不稳定的动脉粥样硬化斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬 细胞浸润,Boyle et al. 1997,Davies and Ho 1998,临床特征,症状 疼痛程度更重； 持续时间更长； 活动量突然明显 发作变频； 夜间心绞痛；,临床特征,静息时心绞痛； 休息或硝酸甘油效差。,出现放射痛或放射到新的部位； 胸痛伴恶心，呕吐，心悸等；,临床特征,体征 S3或S4； 心尖部收缩期杂音； 充血性心力衰竭的体征； 低血压。,ECG,通常有ST-T改变； 少数病人可出现倒置U波； 胸前导联ST-T改变提示LAD病变，属高危病人； 心绞痛消失，ST-T改变随之部分或完全消
11、失。如ST-T改变持续时间12小时，可诊断非Q波性心肌梗死。,治 疗,一般处理 立即入院，持续心电监测，酶学检查； 解除精神紧张；安静环境； 纯氧吸入； 消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等,治 疗,硝酸盐类 硝酸甘油：5- 10g/min开始 ，5-10分钟增加10 g/min ，直到症状控制或出现副作用，症状控制24小时后改口服； 异舒吉：40 -50g/min开始，根据临床情况适当增加剂量。,2 -受体阻滞剂 除非有禁忌症，所有病人均应给予,3 aspirinhe和ticlopidine： 可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少50%，故一旦诊断明确， 应立即给予。 抗
12、凝治疗 肝素与低分子肝素应用,治 疗,调脂治疗：可稳定斑块。 溶栓治疗：不但无效，反而有害 PTCA和CABG：适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛,急性冠脉综合征(ACS),不稳定性心绞痛(UA) 非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高的心肌梗死(STEMI) 白色血栓 UA 不稳定斑块 血管痉挛 NSTEMI 红色血栓 STEMI,外膜,lipid core,脂核,不稳定的动脉粥样硬化斑块,血小板聚积在 破裂/浸润的部位,CK- MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted f
13、rom Michael Davies,ACS without persistent ST-segment elevation,ACS with persistent ST-segment elevation,急性心肌梗死,定义：急性心肌梗死（acute myocardial infarction， AMI）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。 病因：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等,（二）心肌梗死 myocardial infarction,是由于心肌
14、严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。 病因与发病机制 1.冠状动脉血栓形成； 2.痉挛 3. 斑块内出血； 4.心脏负荷过重； 5.出血、休克。,梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死； Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状 （2）区域性或透壁性梗死； Transmural myocardial infarction 2.5cm 全层或2/3,梗死的病理演变 6 h以前无变化 6 h后苍白, 89 h后土黄。 第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。 28周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变 1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值 2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。 3. CPK具有MI临床诊断意义,3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.附壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积 大于 40%时 6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天 7 . 心率失常：,病理生理,血流中断30min心肌即发生坏死； 希冀坏死发生6-12小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀； 坏死18-36小时后，心肌呈褐色或紫红色； 梗死后8-10天，梗死区心肌变薄
